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NIH资助科学家寻找抑制过量饮酒冲动的大脑位点

首页 » 研究 2015-03-21 转化医学网 赞(2)
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导读
国家卫生研究院支持的新研究表明,大脑中压力和奖励通路可以相互作用,从而抑制饮酒冲动。这一发现,已经在线出版在了《Nature Neuroscience》杂志上,其展示了一种潜在的治疗和预防酗酒问题的潜在策略。
  “这项研究,对于酒精障碍的神经生物学知识的扩展,具有重要的贡献,并可能开辟新的药物研发途径,”研究的主要资助者,国立酒精滥用和酒精中度主任(NIAAA)George F. Koob博士这样说。NIH糖尿病,消化道和肾脏疾病国立研究所也为该研究提供了支持。
  过度饮酒会造成无数的急性和慢性的公共健康问题,并且其造成了大约四分之三的酒精滥用。越来越多的证据表明,酗酒青少年和大学生有越来越多的酒精依赖症和焦虑症。
  之前的研究已经表明,通过一个已知的促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)蛋白质,大脑信号会产生焦虑。CFR的活性在过度饮酒中会上升。与此相反,一个已知的,称为神经肽Y(NPY)的脑蛋白,能够减少酗酒和焦虑。然而,在大脑中,这两个相反的系统,如何,在哪里相互作用,依然是未知的。
  目前的研究报告说,NPY的抗过度饮酒作用是通过增强CRF神经元在大脑区域中的抑制作用而实现的,该区域主要位于终纹床核,或者BNST-该区域参与奖励和焦虑的行为。由北卡罗来纳州的教堂山大学的鲍尔斯酒精研究中心的Thomas L. Kash博士领导的研究团队,使用多方位的方法,在过度饮酒的动物模型中确定了NPY在BNST中的作用。
  “我们发现,NPY在产生CRF的BNST中抑制一类特异的细胞,” Kash博士解释说。“当我们使用工程蛋白模拟NPY的作用的时候,我们发现也能够抑制小鼠过度饮酒。最后,我们发现,这种抗饮酒的NPY系统在多个物种中,在长期饮酒中是会发生变化的,这表明,其也许可以成为一种潜在的生物标记物或者酒精滥用或者依赖的治疗靶点。”

  本次研究结果提供了最直接的证据,表明NPY也参与过度饮酒。它也表明,先前报道的NPY和CRF激活的不同的饮酒结果可能是由于他们在BNST中相反的作用造成的。该发现表明,加强NPY功能或者抑制CRF功能可能是一种有用的预防和治疗酒精使用障碍的潜在的策略。(转化医学网360zhyx.com)

以上为转化医学网原创翻译整理,如需转载,请联系 info@360zhyx.com

原文链接:http://www.nih.gov/news/health/mar2015/niaaa-10.htm

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