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腾讯登录减肥不再是梦，基因开关让脂肪细胞燃烧脂肪
| 导读 | 研究人员可能终于能够解释，肥胖促进基因突变是如何使某些人体重增加的。使用最先进的基因编辑工具，他们鉴定了一个基因开关，这个开关能够帮助控制人体的新陈代谢。这个开关控制普通的脂肪细胞是否燃烧能源，而不是储存脂肪。这一发现表明，医生可能有一天可以使用基因治疗的方式，提供一种额外的使脂肪融化的方法。 |
在运动产热之后，基因倾向于影响人的趋势以增加和保持额外的备用脂肪。这些基因中与肥胖联系最近的一个叫做FTO。具有这个基因突变的一些人群会比普通人多重个几磅，并且显著容易发生肥胖事件。尽管已经经过多年的研究，但是依然还是没有热搞清楚细胞中该基因是如何影响体重的。有些证据表明，FTO能够在许多组织中帮助控制其他基因，但是还没有发现任何明确的信号通路。
Melina Claussnitzer，Manolis Kellis和他们在哈佛大学，麻省理工学院以及哥伦比亚的剑桥学院的同事们，从表观基因组项目中获得的数据，经过八年的努力，终于确定了DNA上的化学标记，这些标记会影响这些基因的功能。研究人员使用这些表观标记来研究FTO在127个细胞系中是出于开还是关的状态。在发展成细胞细胞中称作脂肪祖细胞中，这些基因看起来都是活跃的。根据这一线索，研究人员在从健康的欧洲人群中获得的脂肪祖细胞中，检查了怀疑与FTO相互作用的8个基因的活性。大约一半的人携带有与肥胖风险相关的FTO突变，两个叫做IRX3和IRX5的基因在想这些基因系中比那些没有基因突变的人群更加活跃。放过来，基因对可以检测脂肪祖细胞是什么样的形式，这些结果，研究人员近日报道在了《New England Journal of Medicine》上。
IRX3和IRX5增加的活性促进了细胞成为白色脂肪细胞，即将脂肪作为能源储存的细胞。较低的水平会导致产生米色细胞，这种细胞可以用能量来产热。（米色细胞以能在寒冷环境下保持动物的温度而出名。）能够促进自重增加的FTO突变看起来不能够关闭IRX3和IRX5，这两种基因会使祖细胞更容易形成白色脂肪细胞，而不是米色脂肪细胞。
研究人员通过使用越来越受欢迎的，叫做CRISPR-Cas9基因编辑技术来增强他们的案例，他们在祖细胞中将促进肥胖的FTO突变转变成更普通的突变。处理过的细胞有较低水平的IRX3和IRX5，并且这些细胞具有了米色细胞的特征，并能够大幅度的增加能量的消耗程度。
了解FTO在脂肪细胞中是如何工作的，是一个和临床相关性巨大的工作，并且他们的这项工作是令人信服的，加州大学旧金山分校研究脂肪细胞生物学的Shingo Kajimura这样表示。
Kellis预测，在未来，医生能够通过翻转FTP开关，来帮助肥胖的人们去除多余的脂肪。“我们现在已经找到了回路，即负责能量储存和能量耗散的旋钮，”他说。
Kajimura对此表示同意，并认为其在某天是可能实现的。虽然新的工作表明，在人类肥胖中，米色细胞扮演者重要的作用，但是他警告说，增加米色脂肪细胞是否能够在实验动物或者人类中导致体重下降还是未知的。（转化医学网360zhyx.com）
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