【研究前沿】重庆大学附属三峡医院印明柱教授团队发现G9a通过EDAR-NFκB途径调控角质形成细胞增殖与凋亡参与银屑病发展

银屑病（Psoriasis）是一种以炎症细胞浸润、角质形成细胞过度增殖与异常角化为特征的自身免疫性皮肤病。然而，目前对于银屑病中角质形成细胞异常增殖和凋亡的相关研究甚少。近日，重庆大学附属三峡医院印明柱教授在生物学一区杂志《Cell Death & Disease》（最新IF:9.0）上发表论文，报道了G9a主要可通过影响EDAR的表达来调节NFκB信号通路的活化，从而调节角质形成细胞的增殖和凋亡，参与银屑病的发生发展。该研究为靶向角质形成细胞治疗银屑病，提供了理论基础和干预方向。

NFκB是银屑病发生发展中重要的信号通路，与细胞的炎症反应和增殖凋亡密切相关，探索靶点调节该通路是研究银屑病预后与治疗的重点和难点。

在此项研究中，研究人员关注到了一种组蛋白甲基转移酶G9a（基因名Ehmt2）在银屑病患者皮损部位中存在高表达。研究者进一步通过构建基因敲除鼠，外用G9a抑制剂治疗银屑病模型，免疫组化染色，qPCR检测临床病人组织mRNA表达，挖掘公共数据库等多种手段进一步证实了G9a与银屑病预后的关系。