我国发“凝血功能评价与凝血功能障碍干预”专家共识

<div>肝脏在机体的凝血功能中扮演着重要的角色，维持着凝血与抗凝血、纤溶与抗纤溶的相互平衡。</div>
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近期，在中华外科杂志编辑部组织下，国内相关领域的专家依据循证医学证据和临床经验就肝胆外科手术凝血功能的评价及凝血功能障碍的干预达成一致共识，制定了《肝胆外科患者凝血功能的评价与凝血功能障碍的干预的专家共识》。专家共识旨在为我国肝胆外科、肝脏移植、麻醉、ICU等专科医生评价和干预肝胆外科手术患者的凝血功能提供参考。该论文发表在2012年第8期《中华外科杂志》。专家共识如下：

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<br/><strong>肝胆外科患者凝血功能变化的病理生理学特点</strong><br/>


<br/><strong>凝血因子的改变</strong><br/>


肝脏在机体的凝血功能中扮演着重要的角色，维持着凝血与抗凝血、纤溶与抗纤溶的相互平衡。肝脏负责制造大部分的凝血因子［如凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、、激肽释放酶原、高相对分子质量激肽原（HMWK）］，肝脏还负责合成一些凝血调节因子（如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S、组织因子通路抑制剂）。同时肝脏还是人体血小板生长因子（TPO）的主要制造者，而血小板又可以活化部分凝血因子（如凝血因子Ⅴ、Ⅺ和）。

依赖维生素K的凝血因子：凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ这些依赖维生素K的蛋白质，以前体形式在肝脏合成。在其分泌前，维生素K羧化前体的谷氨酞残基， 使其与磷脂联合后发挥凝血功能。在急性和慢性肝实质疾病中，因为肝脏合成功能的障碍，导致依赖维生素K的凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ)的下降。在通常情况下，这四种凝血因子往往会同时表现出不足，但是由于凝血因子Ⅶ含量少，且半衰期短（5～6 h），它的缺乏出现最早最严重，被认为是肝病患者预后的独立危险因素。维生素K缺乏可导致凝血酶原时间（PT）延长，但大多数PT延长的肝细胞病患者，由于凝血因子Ⅶ等的合成严重不足，补给维生素K后PT仍不易纠正；而在梗阻性黄疸患者，只要不存在明显的肝细胞病变，在注射维生素K后24~48 h 内PT即可缩短。

<br/>来源：医学论坛网

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