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腾讯登录科学家找到控制炎症、衰老和癌症的共同基因
| 导读 | 近日，纽约大学医学院的研究人员首次确定了一个单一基因能同时控制炎症、加速衰老和癌症。
纽约大学Langone医学中心首席研究员Robert J. Schneider博士说：这肯定是一个意外的发现。一个基因同时在控制老化和炎症过程中有两个非常不同的，但却是非常重要的功能的现象是比较罕见的。老化和炎症如果没有妥善得到控制缓解，最终可以导致癌症的发生于发展。
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近日，纽约大学医学院的研究人员首次确定了一个单一基因能同时控制炎症、加速衰老和癌症。
纽约大学Langone医学中心首席研究员Robert J. Schneider博士说：这肯定是一个意外的发现。一个基因同时在控制老化和炎症过程中有两个非常不同的，但却是非常重要的功能的现象是比较罕见的。老化和炎症如果没有妥善得到控制缓解，最终可以导致癌症的发生于发展。
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这项研究由美国国立卫生研究院资助，发表于5月24日的<em>Molecular Cell</em>杂志上。
Schneider博士说：近几十年来，科学界已知炎症、衰老的加速以及癌症是交织在一起的，但它们之间的相互关系基本上是一个谜。Schneider和他的团队在过去的研究中，发现AUF1通过关闭炎症反应，阻止感染性休克基因能控制炎症。虽然研究成果很杰出，但这一发现并没有解释老化加速与癌症的关联。
当研究人员敲除AUF1基因会加速老化的发生，研究人员将研究工作中断集中于这一基因上。现在，有关炎症、衰老加速和癌症之间关联的神秘面纱终于被揭开了。
Schneider博士解释说：目前的这项研究表明AUF1（有四个相关基因的家族）不仅控制了炎症反应，同时还通过激活端粒酶来修复染色体末端保持染色体的完整性，在减少炎症反应的同时，也防止老化的加速和癌症的发展。
<br/><strong>原文摘要：</strong><br/>
<br/><strong>mRNA Decay Factor AUF1 Maintains Normal Aging, Telomere Maintenance, and Suppression of Senescence by Activation of Telomerase Transcription</strong><br/>
Adam R. Pont, Navid Sadri, Susan J. Hsiao, Susan Smith, Robert J. Schneider.
Inflammation is associated with DNA damage, cellular senescence, and aging. Cessation of the inflammatory cytokine response is mediated in part through cytokine mRNA degradation facilitated by RNA-binding proteins, including AUF1. We report a major function of AUF1it activates telomerase expression, suppresses cellular senescence, and maintains normal aging. AUF1-deficient mice undergo striking telomere erosion, markedly increased DNA damage responses at telomere ends, pronounced cellular senescence, and rapid premature aging that increases with successive generations, which can be rescued in AUF1 knockout mice and their cultured cells by resupplying AUF1 expression. AUF1 binds and strongly activates the transcription promoter for telomerase catalytic subunit <em>Tert</em>. In addition to directing inflammatory cytokine mRNA decay, AUF1 destabilizes cell-cycle checkpoint mRNAs, preventing cellular senescence. Thus, a single gene, AUF1, links maintenance of telomere length and normal aging to attenuation of inflammatory cytokine expression and inhibition of cellular senescence.
纽约大学Langone医学中心首席研究员Robert J. Schneider博士说：这肯定是一个意外的发现。一个基因同时在控制老化和炎症过程中有两个非常不同的，但却是非常重要的功能的现象是比较罕见的。老化和炎症如果没有妥善得到控制缓解，最终可以导致癌症的发生于发展。
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这项研究由美国国立卫生研究院资助，发表于5月24日的<em>Molecular Cell</em>杂志上。
Schneider博士说：近几十年来，科学界已知炎症、衰老的加速以及癌症是交织在一起的，但它们之间的相互关系基本上是一个谜。Schneider和他的团队在过去的研究中，发现AUF1通过关闭炎症反应，阻止感染性休克基因能控制炎症。虽然研究成果很杰出，但这一发现并没有解释老化加速与癌症的关联。
当研究人员敲除AUF1基因会加速老化的发生，研究人员将研究工作中断集中于这一基因上。现在，有关炎症、衰老加速和癌症之间关联的神秘面纱终于被揭开了。
Schneider博士解释说：目前的这项研究表明AUF1（有四个相关基因的家族）不仅控制了炎症反应，同时还通过激活端粒酶来修复染色体末端保持染色体的完整性，在减少炎症反应的同时，也防止老化的加速和癌症的发展。
<br/><strong>原文摘要：</strong><br/>
<br/><strong>mRNA Decay Factor AUF1 Maintains Normal Aging, Telomere Maintenance, and Suppression of Senescence by Activation of Telomerase Transcription</strong><br/>
Adam R. Pont, Navid Sadri, Susan J. Hsiao, Susan Smith, Robert J. Schneider.
Inflammation is associated with DNA damage, cellular senescence, and aging. Cessation of the inflammatory cytokine response is mediated in part through cytokine mRNA degradation facilitated by RNA-binding proteins, including AUF1. We report a major function of AUF1it activates telomerase expression, suppresses cellular senescence, and maintains normal aging. AUF1-deficient mice undergo striking telomere erosion, markedly increased DNA damage responses at telomere ends, pronounced cellular senescence, and rapid premature aging that increases with successive generations, which can be rescued in AUF1 knockout mice and their cultured cells by resupplying AUF1 expression. AUF1 binds and strongly activates the transcription promoter for telomerase catalytic subunit <em>Tert</em>. In addition to directing inflammatory cytokine mRNA decay, AUF1 destabilizes cell-cycle checkpoint mRNAs, preventing cellular senescence. Thus, a single gene, AUF1, links maintenance of telomere length and normal aging to attenuation of inflammatory cytokine expression and inhibition of cellular senescence.
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