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腾讯登录Cell Reports：揭示机体免疫细胞抵御疾病且不伤害自身组织的分子机理
| 导读 | 近日，来自新加坡A*STAR研究所的研究人员通过研究揭示了机体防御细胞抵御疾病和感染发生的分子机制，相关研究刊登于国际著名杂志Cell Reports上，该研究或为理解自身免疫疾病的发生及开发治疗自身免疫疾病的疗法提供帮助。 |
近日，来自新加坡A*STAR研究所的研究人员通过研究揭示了机体防御细胞抵御疾病和感染发生的分子机制，相关研究刊登于国际著名杂志Cell Reports上，该研究或为理解自身免疫疾病的发生及开发治疗自身免疫疾病的疗法提供帮助。
自然杀伤T细胞（NKT）和B细胞是机体免疫系统的两种免疫细胞，其可以帮助机体抵御外来感染，NKT细胞尽管是白细胞中的很小一部分，其对于机体免疫细胞也非常重要；研究人员表示，NKT可以通过和B细胞联合抵御机体感染来促进抗体的产生，但是到目前为止科学家们依然不清楚B细胞对NKT细胞的效应。自身免疫疾病患者机体的NKT细胞水平会出现剧烈下降，而本文研究中研究者揭示了自身免疫B细胞可以改变脂质的组成，促进NKT细胞过度激活，最终引发NKT细胞发生死亡或者数量减少，研究者发现来自B细胞的脂质分子的移除可以使得NKT细胞数量得到恢复。
Andy Tan博士表示，我们的研究为揭示自身免疫B细胞影响NKT细胞的机制提供了新的思路，这或许可以帮助开发新型治疗性策略来恢复自身免疫疾病患者机体中NKT细胞的缺失，并且有效改善患者的机体健康。自身免疫疾病包括狼疮和其它形式的关节炎及糖尿病，当机体免疫系统缺失辨别自身细胞和外来病原体的能力时就会导致自身免疫疾病的发生。
自身免疫会影响3%至10%的一般人群的健康，这依赖于个体的性别、疾病类型和地理位置，未来研究中研究人员将会鉴别出负责NKT细胞过度活化的特殊脂质分子，从而为开发治疗自身免疫疾病的新型疗法提供帮助。
最后研究者Kong Peng表示，我们研究的中心问题就是揭示免疫系统如何维持抵御外来病原体和避免攻击自身细胞的平衡性，本文的研究为我们揭示这两者之间的平衡性机制提供了很大的帮助，也为后期开发新型治疗自身免疫疾病的新型靶向疗法提供了一定的线索。（转化医学网360zhyx.com）
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Aberrant Presentation of Self-Lipids by Autoimmune B Cells Depletes Peripheral iNKT Cells
Cell Reports DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2014.08.043
Andy Hee-Meng Tan, William Pooi-Kat Chong, Sze-Wai Ng, Nurhidayah Basri, Shengli Xu, Kong-Peng Lam
Invariant natural killer T (iNKT) cells provide cognate help via CD1d to lipid antigen-presenting B cells for antibody production, but whether B cells reciprocally regulate iNKT cells remains largely unexplored. Here, we found peripheral, but not thymic, iNKT cells to be numerically reduced in autoimmune mice lacking Fas specifically in B cells. The residual iNKT cells were antigenically overstimulated, had altered cytokine production, and manifested enhanced proliferation and apoptosis. B cell-specific ablation of CD1d ameliorated these iNKT defects, suggesting that inappropriate presentation of CD1d-restricted self-lipids by autoimmune B cell-depleted peripheral iNKT cells. CD1d+ autoimmune B cells have reduced α-galactosidase A expression and, as revealed by lipidomic profiling, altered lipidome with aberrant accumulation of certain self-lipids and reduction of others. These findings unveil a critical link between autoimmunity, B cell lipidome, and the maintenance of peripheral iNKT cells and highlight an essential homeostatic function of B cells beyond antibody production.
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