Nat Commun：蓝光激活药物或可有效降低传统糖尿病药物引发的机体副作用

  来自帝国理工学院等处的研究人员近日开发了一种新型治疗2型糖尿病的药物，该药物可以通过蓝光开启，研究者表示该药物有望成为彻底治愈2型糖尿病的新药。促进胰腺释放胰岛素的糖尿病药物往往会引发机体的副作用，有时候也会释放过多的胰岛素导致患者机体血糖骤降。
  这项研究发表在国际杂志Nature Communications上，文章中研究者以一种名为磺酰脲的药物为基础，当其暴露于蓝光中时其会改变形状；在正常情况下这种新型药物处于失活状态，但当患者利用吸附在皮肤上的蓝光LEDs时该药物就会开启功能。研究者表示，仅需要少许蓝光就可以透过皮肤改变药物的形状从而开启药物活性，而且这种形状的改变是可逆的，因此当蓝光关闭后该药物就会暂时失去活性。
  这种新型药物名为JB253，当其暴露于蓝光下可以刺激胰腺释放胰岛素，Hodson博士表示，从原则上来讲，这种新型药物可以使得我们更好地控制血糖，因为其仅可以在饭后的短时间内开启活性，因此我们也需要通过靶向作用药物的活性来减少机体并发症的发生。截止到目前为止研究人员已经在实验室中开发出了对人类胰腺细胞具有预期效应的分子，当然其进入临床使用阶段还有一段很长的时间。
  全世界每年因2型糖尿病影响的患者多大3.5亿，2型糖尿病会损伤患者机体控制血糖的能力，引发患者患心血管疾病、中风甚至引发肾脏疾病等。尽管在19世纪时科学家们发现了对光产生反应的分子，而后在仅仅几年内研究者们就开发出了具有药物特性的光敏感药物分子。
  研究者Richard Elliott最后表示，磺酰脲可以帮助许多患者有效控制其2型糖尿病的病情，但其同时也会引发机体副作用；利用光激活的药物分子来治疗2型糖尿病目前只是起步阶段，但是其无疑是一项很有吸引力的研究，未来研究中研究人员将会通过更为深入的研究开发出治疗2型糖尿病的更快速可控的新型疗法。（转化医学网360zhyx.com）
  本文系转化医学网原创翻译整理，欢迎转载！转载请注明来源并附原文链接。谢谢！
转化医学网推荐的原文摘要：

Optical control of insulin release using a photoswitchable sulfonylurea
Nature Communications doi:10.1038/ncomms6116
Johannes Broichhagen, Matthias Schönberger, Simon C. Cork, James A. Frank, Piero Marchetti, Marco Bugliani, A. M. James Shapiro, Stefan Trapp, Guy A. Rutter, David J. Hodson & Dirk Trauner
Sulfonylureas are widely prescribed for the treatment of type 2 diabetes mellitus (T2DM). Through their actions on ATP-sensitive potassium (KATP) channels, sulfonylureas boost insulin release from the pancreatic beta cell mass to restore glucose homeostasis. A limitation of these compounds is the elevated risk of developing hypoglycemia and cardiovascular disease, both potentially fatal complications. Here, we describe the design and development of a photoswitchable sulfonylurea, JB253, which reversibly and repeatedly blocks KATP channel activity following exposure to violet-blue light. Using in situ imaging and hormone assays, we further show that JB253 bestows light sensitivity upon rodent and human pancreatic beta cell function. Thus, JB253 enables the optical control of insulin release and may offer a valuable research tool for the interrogation of KATP channel function in health and T2DM.