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J Immunol:揭示寄生虫感染新机制或为开发靶向疫苗提供新思路

首页 » 研究 2014-10-21 转化医学网 赞(15)
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导读
当寄生虫入侵机体肌肉组织时,名为嗜酸细胞的白细胞就会抵达患处发挥功能,近日,一篇刊登在国际杂志Journal of Immunology上的研究报告中,来自贝克兽医学院动物卫生研究所的科学家通过研究揭示,嗜酸细胞可以开启连锁反应,阻断机体对寄生虫发起化学攻击,从而使得寄生虫可以在肌肉组织中“安家”。

 当寄生虫入侵机体肌肉组织时,名为嗜酸细胞的白细胞就会抵达患处发挥功能,近日,一篇刊登在国际杂志Journal of Immunology上的研究报告中,来自贝克兽医学院动物卫生研究所的科学家通过研究揭示,嗜酸细胞可以开启连锁反应,阻断机体对寄生虫发起化学攻击,从而使得寄生虫可以在肌肉组织中“安家”。
  研究人员表示,我们之前并不知道嗜酸细胞可以在特定情况下破坏机体免疫系统的反应;本文研究揭示,为了应对旋毛虫的感染,小鼠机体的嗜酸细胞会制造一种名为白介素-10(IL-10)的蛋白,IL-10可以刺激其它免疫细胞产生更多IL-10蛋白,IL-10还可以抑制产生一氧化氮的酶类,而一氧化氮则对旋毛虫具有毒性作用。
  Appleton教授表示,尽管有很多报道都表明嗜酸细胞可以产生IL-10,而此前嗜酸细胞对机体旋毛虫感染的影响并不清楚,本文中我们发现嗜酸细胞衍生物IL-10对旋毛虫感染具有深远的效应。在特大部分情况下IL-10会充当一种关闭工具,终止一氧化氮的产生并且在其损伤宿主之前阻断炎性过程发生。
  在寄生虫感染早期阶段其会引导嗜酸细胞进入到肌肉组织中,随后嗜酸细胞会被诱导产生IL-10,这就可以扩大机体的免疫反应从而抑制寄生虫被杀灭。本文的研究工作揭开了寄生虫感染期间嗜酸细胞的关键角色,对于后期研究人员开发新型疫苗来抵御寄生虫感染及开发新型治疗寄生虫感染的新疗法提供了新的思路和帮助。(转化医学网360zhyx.com)
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转化医学网推荐的原文摘要:

Eosinophil-Derived IL-10 Supports Chronic Nematode Infection
Journal of Immunology doi: 10.4049/jimmunol.1400852
Lu Huang*, Nebiat G. Gebreselassie*, Lucille F. Gagliardo*, Maura C. Ruyechan*, Nancy A. Lee†, James J. Lee‡ and Judith A. Appleton*
Eosinophilia is a feature of the host immune response that distinguishes parasitic worms from other pathogens, yet a discrete function for eosinophils in worm infection has been elusive. The aim of this study was to clarify the mechanism(s) underlying the striking and unexpected observation that eosinophils protect intracellular, muscle-stage Trichinella spiralis larvae against NO-mediated killing. Our findings indicate that eosinophils are specifically recruited to sites of infection at the earliest stage of muscle infection, consistent with a local response to injury. Early recruitment is essential for larval survival. By producing IL-10 at the initiation of infection, eosinophils expand IL-10+ myeloid dendritic cells and CD4+ IL-10+ T lymphocytes that inhibit inducible NO synthase (iNOS) expression and protect intracellular larvae. The results document a novel immunoregulatory function of eosinophils in helminth infection, in which eosinophil-derived IL-10 drives immune responses that eventually limit local NO production. In this way, the parasite co-opts an immune response in a way that enhances its own survival.



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