研究人员揭示细胞自身免疫机制
导读 | 爱丁堡大学的研究团队发现ADAR1基因的突变会导致细胞警报系统的缺陷,外源性核酸不具有ADAR1基因功能,遂能引起机体免疫反应。 |
研究人员称他们已经查明了一个基因突变如何因为自身免疫系统的错误攻击而导致疾病的发生。了解这些机制可以帮助科学家合作开发新的自身免疫性疾病治疗方法,这些自身免疫疾病包括红斑狼疮和神经退行性疾病。
研究团队发现ADAR1基因的突变会导致细胞警报系统的缺陷,该系统通常保护身体免受病毒和其他病原体的感染。这意味着报警系统是由细胞自身分子所介导失效并引起免疫系统错误攻击的。一些病毒使用RNA编码它们的遗传物质,我们本身的细胞也是用自身DNA编码和转录那些错误分子。
对诸如病毒基因碎片等胞内外源RNA的检测是感染的第一个警报信号。由爱丁堡大学领导的研究团队最近发现了一个可以帮助细胞区分RNA是否具有外源性的系统。他们发现ADAR1基因表达了不同的化学信号分子来终止细胞自身的RNA分子产生免疫应答。病毒RNA分子缺少该机制,所以会被细胞警报系统检测到。
爱丁堡大学人类遗传学学研究委员会委员Liam Keegan表示:“我们的研究结果揭示了细胞区分自身分子与诸如病毒的外来致病分子的作用机制。”(转化医学网360zhyx.com)
原文:Gene Mutation Study Sheds Light on Autoimmune Disease Development
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研究团队发现ADAR1基因的突变会导致细胞警报系统的缺陷,该系统通常保护身体免受病毒和其他病原体的感染。这意味着报警系统是由细胞自身分子所介导失效并引起免疫系统错误攻击的。一些病毒使用RNA编码它们的遗传物质,我们本身的细胞也是用自身DNA编码和转录那些错误分子。
对诸如病毒基因碎片等胞内外源RNA的检测是感染的第一个警报信号。由爱丁堡大学领导的研究团队最近发现了一个可以帮助细胞区分RNA是否具有外源性的系统。他们发现ADAR1基因表达了不同的化学信号分子来终止细胞自身的RNA分子产生免疫应答。病毒RNA分子缺少该机制,所以会被细胞警报系统检测到。
爱丁堡大学人类遗传学学研究委员会委员Liam Keegan表示:“我们的研究结果揭示了细胞区分自身分子与诸如病毒的外来致病分子的作用机制。”(转化医学网360zhyx.com)
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