大脑炎性反应或是患自闭症的一个标志

  近日，发表在国际杂志Nature Communications上的一篇研究论文中，来自阿拉巴马大学等处的研究人员通过研究表示，当许多不同组合的基因特质引发自闭症时，因自闭症影响的大脑或许就会共享一种强大的免疫反应模式。
  研究者Dan Arking说道，这项研究中我们基于对大量人类尸体的大脑研究得出了上述结论，个体患自闭症的途径有很多种，但其均存在相同的下游效应，然而我们并不知道是否免疫反应会在短期内产生较好的结果还是在长期内产生更坏的结果。
  引发自闭症的原因我们称之为自闭症系列障碍，这其中大部分都尚不清楚，而且这也是当前神经学家和遗传学家研究的重点。文章中研究人员分析了来自两个不同组织库的样本中的基因表达情况，共对72名个体的104份大脑样本进行了相关研究，同时将自闭症患者的大脑基因表达情况同未患自闭症的对照组个体进行对比。
  此前研究者在大脑和脊髓的神经元细胞中鉴别出了自闭症相关的异常情况，而本研究中，研究者想利用小神经胶质细胞进行更为深入的研究，在自闭症患者大脑中，小神经胶质细胞会持久性地处于活性状态，其负责炎性反应的基因往往会处于开启状态；而这种类型的炎性研究人员却研究地并不清楚，当前其也指出了当前研究先天性免疫控制神经回路的一个缺陷。
  最后研究者Arking指出，考虑到引发自闭症的遗传因素，炎性或许并不太可能是引发自闭症的根源，这或许是上游基因突变引发的下游结果而已，下一步研究人员希望通过更为深入的研究来解释是否治疗炎症可以减缓个体自闭症的症状。（转化医学网360zhyx.com）
  本文系转化医学网原创翻译整理，欢迎转载！转载请注明来源并附原文链接。谢谢！
转化医学网推荐的原文摘要：

Transcriptome analysis reveals dysregulation of innate immune response genes and neuronal activity-dependent genes in autism.
Nature Communications doi:10.1038/ncomms6748
Simone Gupta, Shannon E. Ellis, Foram N. Ashar, Anna Moes, Joel S. Bader, Jianan Zhan, Andrew B. West & Dan E. Arking
Recent studies of genomic variation associated with autism have suggested the existence of extreme heterogeneity. Large-scale transcriptomics should complement these results to identify core molecular pathways underlying autism. Here we report results from a large-scale RNA sequencing effort, utilizing region-matched autism and control brains to identify neuronal and microglial genes robustly dysregulated in autism cortical brain. Remarkably, we note that a gene expression module corresponding to M2-activation states in microglia is negatively correlated with a differentially expressed neuronal module, implicating dysregulated microglial responses in concert with altered neuronal activity-dependent genes in autism brains. These observations provide pathways and candidate genes that highlight the interplay between innate immunity and neuronal activity in the aetiology of autism.