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新型酮类补充剂或可增强无毒癌症疗法的治疗效果

首页 » 研究 » 肿瘤 2015-06-13 转化医学网 赞(3)
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导读
来自南佛罗里达大学的研究人员近日利用一种无毒的饮食和高压氧疗法相结合的方法成功地加倍了恶性转移性癌症患者的生存期,相关研究刊登于国际杂志PLOS ONE上。

  来自南佛罗里达大学的研究人员近日利用一种无毒的饮食和高压氧疗法相结合的方法成功地加倍了恶性转移性癌症患者的生存期,相关研究刊登于国际杂志PLoS ONE上。
  研究者Dominic D'Agostino博士指出,这项研究中我们揭示了利用酮类化合物和无毒饮食疗法相结合对癌症患者所表现出的益处,当我们机体开始燃烧脂肪替代碳水化合物作为能量时就会产生酮类物质。此前研究者发现,由高脂肪、低碳水化合物的生酮饮食结合高压氧疗法所结合在治疗酮症过程中会表现出抗癌效应,而仅仅利用生酮饮食进行诱导治疗酮症却非常困难,因此文章中研究者 开发了一种新型代谢制剂来在不进行饮食限制的情况下诱导酮症,而这些酮类补充物也会减缓癌症的发展,同时也会增强生酮饮食和高压氧疗法的作用效果。
  这项研究中,研究者利用换恶性转移性癌症的小鼠模型进行研究,研究者对小鼠要么喂以标准的高碳水化合物膳食,要么喂以碳水化合物限制的生酮膳食(结合酮类化合物和高压氧疗法),治疗性的酮症会促使机体从利用葡萄糖转向利用脂肪酸来供能。正常的细胞通常会很快适应利用酮体来制造产能,而很多癌细胞会缺少这种代谢灵活性,而且实体瘤通常还会存在缺氧区域,这就为癌症转移和发展提供了一定的基础。
  高压氧疗法会在较高的大气压下提供100%的氧气,使得肿瘤充满氧气,当给予治疗时酮症和高压氧疗法都会表现出无毒,而且在损伤癌细胞的情况下同时保护健康的机体组织。当将生酮膳食、酮类补充剂及高压氧疗法结合后给予动物进行治疗,相比进喂以高碳水化合物的小鼠而言,前者的生存率会延长103%,同似乎研究还表示,无毒疗法或可促进当前的癌症疗法体系,而且可以明显改善恶性转移性癌症的预后结果。
  最后研究者表示,目前我们正在很多种疾病中调查治疗性酮病生理学状态的治疗效益,研究者认为这种新型酮类补充剂的加入或对于有效减缓恶性转移性肿瘤的发展以及提高患者的生存率非常关键,后期研究者还将会在多种疾病中进行酮类补充剂使用效果的检测,比如伤口愈合、肌萎缩侧索硬化以及阿尔兹海默氏症等。(转化医学网360zhyx.com)
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转化医学网推荐的原文摘要:

Non-Toxic Metabolic Management of Metastatic Cancer in VM Mice: Novel Combination of Ketogenic Diet, Ketone Supplementation, and Hyperbaric Oxygen Therapy
PLoS One   DOI: 10.1371/journal.pone.0127407
A. M. Poff , N. Ward, T. N. Seyfried, P. Arnold, D. P. D’Agostino
The Warburg effect and tumor hypoxia underlie a unique cancer metabolic phenotype characterized by glucose dependency and aerobic fermentation. We previously showed that two non-toxic metabolic therapies – the ketogenic diet with concurrent hyperbaric oxygen (KD+HBOT) and dietary ketone supplementation – could increase survival time in the VM-M3 mouse model of metastatic cancer. We hypothesized that combining these therapies could provide an even greater therapeutic benefit in this model. Mice receiving the combination therapy demonstrated a marked reduction in tumor growth rate and metastatic spread, and lived twice as long as control animals. To further understand the effects of these metabolic therapies, we characterized the effects of high glucose (control), low glucose (LG), ketone supplementation (βHB), hyperbaric oxygen (HBOT), or combination therapy (LG+βHB+HBOT) on VM-M3 cells. Individually and combined, these metabolic therapies significantly decreased VM-M3 cell proliferation and viability. HBOT, alone or in combination with LG and βHB, increased ROS production in VM-M3 cells. This study strongly supports further investigation into this metabolic therapy as a potential non-toxic treatment for late-stage metastatic cancers.

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