科学家阐明特殊分子或可有效抑制乳腺癌的发展

  每一位父母几乎都知道一句老话“感冒多吃点，发烧多饿会”，然而在癌症中如何供给或者饿死肿瘤或许并不是那么容易确定的，近日来自德克萨斯大学MD癌症研究中心的研究人员在国际杂志Nature Communications上刊登了他们的最新研究成果，研究者发现，一种名为14-3-3σ的普通分子或许可以帮助解释癌症的代谢，即肿瘤形成、生长以及死亡的过程。
  研究者Mong-Hong Lee说道，我们都知道，所有的癌症都会通过学习如何重编程自身的代谢过程来生长，但是具体所发生的精细过程却不得而知，而本文研究中我们却发现14-3-3σ分子可以逆转促肿瘤代谢的程序。
  文章中研究者揭示了一种新型机制，即细胞循环的调节器-14-3-3σ分子如何调节癌细胞代谢，从而保护机体健康细胞免于转化成为癌细胞的制造工厂；在体内和体外实验结果中，研究者发现，在许多生化反应中，14-3-3σ分子都可以抑制癌细胞的糖酵解，从而抑制癌细胞将葡萄糖转化成为丙酮酸盐的过程，丙酮酸盐是一种对细胞生长必要的物质。
  14-3-3σ分子的表达水平或可帮助预测乳腺癌病人总体生存率、无癌症生存率、肿瘤的葡萄糖代谢以及代谢基因的表达情况，相关研究指出，14-3-3σ分子或许是肿瘤代谢的重要调节子，而14-3-3σ表达的缺失对于癌症代谢的重编程非常关键。研究者Lee认为该研究为阐明癌症代谢和细胞循环之间提供了一种重要的研究基础。
  最后研究者表示，我们期望后期可以在肿瘤中可以从药理学角度提升14-3-3σ分子的功能，以使其可以作为开发抵御癌症代谢的靶向疗法的新靶点和新思路。（转化医学网360zhyx.com）
  以上为转化医学网原创翻译整理，转载请注明出处和链接！
转化医学网推荐的原文摘要：

The cell cycle regulator 14-3-3σ opposes and reverses cancer metabolic reprogramming
Nature Communications       doi:10.1038/ncomms8530
Liem Phan, Ping-Chieh Chou, Guermarie Velazquez-Torres, Ismael Samudio, Kenneth Parreno, Yaling Huang, Chieh Tseng, Thuy Vu, Chris Gully, Chun-Hui Su, Edward Wang, Jian Chen, Hyun-Ho Choi, Enrique Fuentes-Mattei, Ji-Hyun Shin, Christine Shiang, Brian Grabiner, Marzenna Blonska, Stephen Skerl, Yiping Shao et al.
Extensive reprogramming of cellular energy metabolism is a hallmark of cancer. Despite its importance, the molecular mechanism controlling this tumour metabolic shift remains not fully understood. Here we show that 14-3-3σ regulates cancer metabolic reprogramming and protects cells from tumorigenic transformation. 14-3-3σ opposes tumour-promoting metabolic programmes by enhancing c-Myc poly-ubiquitination and subsequent degradation. 14-3-3σ demonstrates the suppressive impact on cancer glycolysis, glutaminolysis, mitochondrial biogenesis and other major metabolic processes of tumours. Importantly, 14-3-3σ expression levels predict overall and recurrence-free survival rates, tumour glucose uptake and metabolic gene expression in breast cancer patients. Thus, these results highlight that 14-3-3σ is an important regulator of tumour metabolism, and loss of 14-3-3σ expression is critical for cancer metabolic reprogramming. We anticipate that pharmacologically elevating the function of 14-3-3σ in tumours could be a promising direction for targeted anticancer metabolism therapy development in future.