武大舒红兵院士权威期刊发表免疫学新成果

来自武汉大学的研究人员在新研究中证实，Parafibromin是IFN-γ触发信号通路中的一个组成元件，其促进了JAK1/2介导的STAT1酪氨酸磷酸化。相关成果公布在7月31日的The Journal of Immunology杂志上。

武汉大学生命科学学院的舒红兵（Hong-Bing Shu）教授是这篇论文的通讯作者。舒红兵主要从事免疫相关的细胞信号传导研究，在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。曾获国家自然科学二等奖。2011年当选为中国科学院院士。

干扰素（IFN）最初是由于其在干扰病毒复制过程中发挥作用而得名，目前根据其受体特异性和序列同源性分为两类，其中I型干扰素包括IFNα、IFNβ、IFNω和IFNτ等，主要由造血细胞、成纤维细胞和巨噬细胞产生，II型干扰素即IFNγ，主要由T淋巴细胞（包括CD4+T辅助细胞和CD8+细胞毒性T细胞）、NK细胞产生，目前认为B细胞、NK T细胞和专职抗原提呈细胞（单核细胞/巨噬细胞、树突细胞）也能够分泌IFNγ。IFNγ作为一种具有多种生物学功能的细胞因子，在控制人类微生物感染和肿瘤发生发展中起着重要的作用。

IFNγ是STAT1的重要激活物。在IFNγ刺激后，其原本分开的两个受体亚基相互聚合。结合在受体上的两个JAK家族成员――JAK1和JAK2分别被激活，并与干扰素受体共同促进STAT1的招募。STAT1通过SH2区与之结合，并在Tyr701位点发生磷酸化而激活，随之从细胞质转运入细胞核中，调控靶标基因的转录。然而直到现在，对于是否还有其他的分子参与了这一IFN-γ/STAT1信号通路以及相关分子机制仍不是很清楚。

在这篇文章中，研究人员确定了parafibromin是IFN-γ触发信号通路的一个重要组件。Parafibromin过表达可促进IFN-γ触动STAT1 Tyr701位点磷酸化，随后的下游基因表达及细胞抗病毒反应。而抑制parafibromin则可导致相反的效应。他们证实parafibromin与JAK1/2互作，促进了JAK1?JAK2和JAK1/2?STAT1之间的相互作用，推动了IFN-γ刺激后JAKs介导的STAT1酪氨酸磷酸化。

新研究结果揭示出了，parafibromin在IFN-γ触发信号和细胞效应中从前未知的作用。

作者简介：

舒红兵

中国科学院院士，教授，博士生导师。现任武汉大学生命科学学院院长、中国细胞生物学学会副理事长。1987年毕业于兰州大学生物学系，1990年获中国医学科学院基础医学研究所硕士学位，1995年于美国Emory大学获博士学位。2011年当选中国科学院院士。

细胞生物学、免疫学专家，主要从事免疫相关的细胞信号转导研究，在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白，为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献；发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制，这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应；发现了新的肿瘤坏死因子家族成员，阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件，为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。

（转化医学网360zhyx.com）