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| 导读 | SOD3（Superoxide dismutase，extracellular）基因为胞外过氧化物歧化酶编码基因。SOD3是SOD同工酶的一种，与其他SOD同工酶一样，可以消除体内代谢产生的反应氧族，抵御内外环境中超氧离子的损伤。作为唯一可在胞外表达的SOD，其在脉管系统抵御氧自由基所造成损伤方面起到重要作用，与冠心病、动脉粥样硬化、高血压等心脑血管疾病密切相关。SOD3以Cu2+、Zn2+为辅基... |
SOD3（Superoxide dismutase，extracellular）基因为胞外过氧化物歧化酶编码基因。SOD3是SOD同工酶的一种，与其他SOD同工酶一样，可以消除体内代谢产生的反应氧族，抵御内外环境中超氧离子的损伤。作为唯一可在胞外表达的SOD，其在脉管系统抵御氧自由基所造成损伤方面起到重要作用，与冠心病、动脉粥样硬化、高血压等心脑血管疾病密切相关。SOD3以Cu2+、Zn2+为辅基，属于CuZn SOD，分布于血液、淋巴、滑膜液及组织中。
研究表明SOD3基因上的遗传多态现象可以导致其在生成、分泌以及与组织结合能力方面的个体差异。氧自由基在体内参与多种疾病的发生，作为机体抵御氧压力损伤的重要一环，SOD3的表达及功能的差异会直接影响到个体罹患多种疾病的概率。
基因结构
SOD3全称superoxide dismutase, extracellular，中文名为胞外过氧化物歧化酶。SOD3基因位于第4号染色体4p15.3-p15.1位置，全长6,409bp，共有5个外显子，mRNA长1,984nt，编码240个氨基酸残基组成的蛋白质。
基因分子生物学功能
呼吸链电子传递过程中可产生超氧离子，体内其他物质（如黄嘌呤）氧化时也可产生超氧离子。超氧离子可进一步生成过氧化氢和羟自由基，统称为活性氧（reactive oxygen species，ROS）。其化学性质活泼，参与细胞的发育、生长、分化及死亡等过程。低浓度的ROS对于细胞是有利甚至是不可或缺的，尤其是在胞内信号传导和抵御微生物方面。但高浓度的ROS是有害的，可导致衰老以及肿瘤、缺血/再灌注损伤的发生，同时影响到免疫及内分泌系统。体内存在着酶及非酶类的抗氧化剂（antioxidants，AOX）。当AOX与ROS达到平衡时，ROS不会对机体造成损伤，而当ROS过多或者AOX过少时，平衡被打破，积聚的ROS就会对细胞造成损伤。
SOD催化的反应是将两个超氧离子与两个氢离子催化生成一个氧气分子和一个过氧化氢分子： ，生成的过氧化氢在过氧化氢酶（CAT）的催化下进一步分解成水分子和氧气分子，由此，通过连续反应将对人体有害的超氧离子转化为水和氧，SOD在整个AOX体系中占有重要地位，参与体内各个反应体系最终超氧离子的清除工作，可参见图1。
研究表明SOD3基因上的遗传多态现象可以导致其在生成、分泌以及与组织结合能力方面的个体差异。氧自由基在体内参与多种疾病的发生，作为机体抵御氧压力损伤的重要一环，SOD3的表达及功能的差异会直接影响到个体罹患多种疾病的概率。
基因结构
SOD3全称superoxide dismutase, extracellular，中文名为胞外过氧化物歧化酶。SOD3基因位于第4号染色体4p15.3-p15.1位置，全长6,409bp，共有5个外显子，mRNA长1,984nt，编码240个氨基酸残基组成的蛋白质。
基因分子生物学功能
呼吸链电子传递过程中可产生超氧离子，体内其他物质（如黄嘌呤）氧化时也可产生超氧离子。超氧离子可进一步生成过氧化氢和羟自由基，统称为活性氧（reactive oxygen species，ROS）。其化学性质活泼，参与细胞的发育、生长、分化及死亡等过程。低浓度的ROS对于细胞是有利甚至是不可或缺的，尤其是在胞内信号传导和抵御微生物方面。但高浓度的ROS是有害的，可导致衰老以及肿瘤、缺血/再灌注损伤的发生，同时影响到免疫及内分泌系统。体内存在着酶及非酶类的抗氧化剂（antioxidants，AOX）。当AOX与ROS达到平衡时，ROS不会对机体造成损伤，而当ROS过多或者AOX过少时，平衡被打破，积聚的ROS就会对细胞造成损伤。
SOD催化的反应是将两个超氧离子与两个氢离子催化生成一个氧气分子和一个过氧化氢分子： ，生成的过氧化氢在过氧化氢酶（CAT）的催化下进一步分解成水分子和氧气分子，由此，通过连续反应将对人体有害的超氧离子转化为水和氧，SOD在整个AOX体系中占有重要地位，参与体内各个反应体系最终超氧离子的清除工作，可参见图1。
SOD清除超氧离子示意图
SOD3是SOD同工酶中唯一可在胞外表达的酶。在血液、淋巴及滑膜液中SOD的活性作用主要由SOD3来发挥。在血管壁及管腔中SOD3的表达受到多种因素的调控，诸如锻炼、生长因子、细胞因子、血管紧张素II、NO以及高半胱氨酸等。除了在产生和分泌中所受到的调控外，SOD3与组织的结合能力也受到NO、高半胱氨酸及肝磷脂结合位点遗传多态性的调节。
SOD3是SOD同工酶中唯一可在胞外表达的酶。在血液、淋巴及滑膜液中SOD的活性作用主要由SOD3来发挥。在血管壁及管腔中SOD3的表达受到多种因素的调控，诸如锻炼、生长因子、细胞因子、血管紧张素II、NO以及高半胱氨酸等。除了在产生和分泌中所受到的调控外，SOD3与组织的结合能力也受到NO、高半胱氨酸及肝磷脂结合位点遗传多态性的调节。
机体内三种SOD同工酶的催化反应示意图
SOD3分布于胞外环境中，主要负责胞外环境中氧自由基的清除工作，如图2所示，三种SOD同工酶催化相同的化学反应，但是分布位置各不相同[1, 2]。由于SOD3是唯一可在胞外表达的SOD，故在血管中，SOD3是主要的活性SOD。它有一项重要的功能就是保护内源性NO，保证其可以在内皮细胞扩散到管壁平滑肌细胞时不被过氧化物降解。NO继而激活可溶性鸟嘌呤环化酶（sGC），催化次级信号传递因子环鸟嘌呤单核苷酸（cGMP）产生。sGC的活化有赖于NO与sGC的亚铁血红素环结合形成亚硝基血红素sGC，亚铁血红素进而从卟吩环中脱出，触发GTP的结合及cGMP的形成。cGMP激活两种特殊的cGMP依赖的蛋白激酶PKGI及PKGⅡ（图3），其中PKGI是调节血管扩张、抑制血小板凝集的主要激酶。
SOD3分布于胞外环境中，主要负责胞外环境中氧自由基的清除工作，如图2所示，三种SOD同工酶催化相同的化学反应，但是分布位置各不相同[1, 2]。由于SOD3是唯一可在胞外表达的SOD，故在血管中，SOD3是主要的活性SOD。它有一项重要的功能就是保护内源性NO，保证其可以在内皮细胞扩散到管壁平滑肌细胞时不被过氧化物降解。NO继而激活可溶性鸟嘌呤环化酶（sGC），催化次级信号传递因子环鸟嘌呤单核苷酸（cGMP）产生。sGC的活化有赖于NO与sGC的亚铁血红素环结合形成亚硝基血红素sGC，亚铁血红素进而从卟吩环中脱出，触发GTP的结合及cGMP的形成。cGMP激活两种特殊的cGMP依赖的蛋白激酶PKGI及PKGⅡ（图3），其中PKGI是调节血管扩张、抑制血小板凝集的主要激酶。
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