免疫细胞助减肥？对，你没看错！

  众所周知，健康的生活方式和“好的基因”有助于防止肥胖，但是，九月十五日在Cell子刊《Immunity》发表的一项最新研究表明，免疫系统的某些方面可能也发挥了重要作用。在这项新的研究中，科学家们观察到，缺乏一种特定类型免疫细胞的小鼠，即使在食用标准的饮食时，也可能发生体重增加和代谢异常。
  在过去的几年里，新陈代谢和免疫系统之间的关系，已经受到越来越多的关注。以前的研究已经发现，某些免疫细胞有助于控制脂肪组织的能量释放或储存。此外，脂肪细胞可产生各种炎症分子，它们可能会破坏正常免疫系统所建立起来的平衡。由于这一点，一些专家认为肥胖是一种自身免疫性、炎症性疾病。
  在研究脂肪组织代谢控制背后的免疫机制时，本文通讯作者、以色列魏茨曼科学研究所的Yair Reisner及其同事们发现，缺乏某些树突状免疫细胞（可释放一种称为穿孔素的毒性分子）的小鼠，体重逐步增加，并表现出代谢综合征的特征。
  动物在它们的脂肪组织中也存在改变了的免疫细胞集群。消耗这些T细胞，可使缺乏树突状细胞（表达穿孔素）的小鼠，不再出现体重增加或代谢异常。Reisner补充说：“值得注意的是，缺乏这些调节性树突状细胞的小鼠，更容易发展出另一种形式的自身免疫性，症状类似多发性硬化症。”
  这些联合观察结果表明，这些表达穿孔素的树突状细胞的一个功能是，消除潜在的自身免疫性T细胞，并且这样做可减少炎症。而脂肪细胞和炎症之间的联系，已经在喂食高脂肪饮食的小鼠中得以证明，这是研究人员首次通过简单消除表达穿孔素的树突状细胞，在喂食普通食物的小鼠中证明了这种联系。
  这些研究结果表明，表达穿孔素的树突状细胞，是防御代谢综合征和自身免疫反应的关键，并且，改变些细胞的丰度，可以帮助预防或治疗这种疾病。
  Reisner说：“这可能对病人的护理有何影响，现在还不好预测，但是我们应该首先弄清，这种罕见亚群细胞的缺失，是否与肥胖、代谢综合征或任何其他自身免疫或免疫异常有关。”