你还敢乱吃吗？看母亲饮食如何影响后代的

  最近的一项研究表明，妊娠期和哺乳期进食高脂肪的食物，会导致后代的表观遗传学改变。这些变化影响着受胃肠激素GIP调节的代谢途径，后代成年后更容易发生肥胖和胰岛素抵抗——2型糖尿病的前兆。据作者介绍，类似的机制不排除发生在人类身上。
  本研究主要作者Michael Kruse和Farnaz Keyhani-Nejad与德国环境健康研究中心的研究人员合作，将这项研究成果发表在了国际学术期刊《Diabetes》上。
  全世界的科学家们观察到，肥胖母亲孕育的孩子，患肥胖和代谢紊乱的风险更高。最近的研究结果表明，饮食相关的表观遗传效应可能也在这其中发挥了因果作用。由于人类和小鼠在遗传学上非常相似，因此，许多科学家用小鼠模型在受控条件下来研究这些疾病。因为在人类身上进行这样的研究是不可能的。
  这项研究主要集中在，孕期和哺乳期母亲饮食对GIP调控的代谢途径，所产生的表观遗传学影响。GIP是摄取食物后消化道释放的一种激素，可刺激胰腺的胰岛素分泌。它影响着脂肪细胞的新陈代谢和骨骼肌中的脂肪氧化，并作为合成代谢激素促进体重增加。这些影响是由GIP通过GIP受体介导的。如果Gipr-/-小鼠中也缺乏这种受体，激素就不能发挥其自然作用，动物通常不会发生肥胖和胰岛素抵抗。由于Gipr-/-小鼠模型很适于研究GIP调节的代谢途径，所以研究人员利用这种小鼠品系进行这项研究。小鼠模型的野生型品系作为对照。
  首先，研究者将小鼠母亲分为三组，它们在怀孕期间和哺乳期饲喂不同的食物：
  1组：Gipr-/-小鼠饲喂高脂肪饮食
  2组：Gipr-/-小鼠喂食普通饲料
  3组：具有完整GIP受体的野生型小鼠，喂食普通饲料
  断奶后，三组小鼠母亲的所有后代喂食正常饲料22周的时间，然后再喂食高脂饮食20周的时间。
  科学家们观察到，1组和3组小鼠的成年后代，在20周的高脂肪饮食中，虽然比2组小鼠的后代进食更少，但却获得了大量的脂肪。它们的血液中还具有高水平的胆固醇、葡萄糖和胰岛素。此外，它们表现出了脂肪组织炎症增加、脂肪细胞扩大，肌肉中氧化脂肪少。此外，研究人员发现，与2组小鼠相比，在1组和3组小鼠中，不同基因的活性发生了变化。这些基因在肌肉的脂肪氧化作用和脂肪组织的炎症过程中起着作用，或参与了大脑对能量消耗的调控。
  本文资深作者Pfeiffer说：“改变了的基因活性，可以部分地追溯到甲基化，即表观遗传改变。我们的研究结果表明，GTP间接地通过降低下丘脑的胰岛素敏感性，也在能量消耗中起了一定的作用，这是由大脑控制的。”
  这是一个全新的发现。这些结果在何种程度上可以应用于人类，仍有待于进一步研究。但是，很显然，这项研究进一步支持了一种观念：饮食不仅对个体有直接影响，而且还可能影响后代。近年来，相继有研究提出饮食对后代产生的不同影响。
  孕前饮食会影响后代的甲基化
  科学家们首次在人类中证实，女性怀孕前的饮食情况会对其子女的基因功能产生永久性的影响。这项研究于2014年四月二十九日发表在《Nature Communications》杂志上。
  孕期高脂饮食、肥胖危害胎儿干细胞
  美国俄勒冈健康科学大学（OHSU）Doernbecher儿童医院的医学科学家们发现，妊娠期高脂饮食和肥胖，可危害胎肝的血液形成系统或造血干细胞系统，胎肝负责生成和维持终身的血液和免疫系统功能。相关研究结果发表在2014年12月的《Molecular Metabolism》杂志。