惊人发现：细胞是被细菌吓死的？

  严重细菌感染会引起一连串的炎症和细胞死亡，导致可能危及生命的脓毒症。康涅狄格大学（UConn）的研究人员在Cell杂志上发表文章，揭示了革兰氏阴性菌触发这种危险反应的惊人机制。他们的研究表明，细胞很可能是被细菌吓死的。
  我们的机体绝不允许细菌出现在血液中，这些不速之客会引起有力的免疫应答。如果有细菌不但进入血液，还入侵了血液中的细胞，机体就会做出更加猛烈的反应。被细菌入侵的细胞爆裂自毁，把细菌和炎症性物质一起吐出来。它们临死还在向周围的免疫细胞大喊：“不好了！出大事了！快来看看啊！”
  如果细胞自杀事件发生失控，脓毒症就离我们不远了。为什么机体会产生这么危险的自毁反应呢？这个问题一直让人们困惑不已。UConn研究团队认为，这些自杀的细胞并没有真的被入侵，它们只是误解了细菌发出的信号。
  真实情况应该是这样的：首先，的确有细菌进入了血液。这些细菌分泌出的微小囊泡能够与人类细胞互作并进入细胞，随后释放出自己携带的脂多糖（LPS）。LPS是一种相当拉风的分子，走到哪儿都特别吸引眼球。当细胞看到LPS跑进来的时候，它就以为细菌已经突破防线，自己肯定要玩完了。于是这些细胞决定成为顾全大局的英雄，一边从容就义一边为免疫系统拉响警报。
  善解人意的UConn团队决定站在细菌的角度上看问题，他们发现这件事情相当不合理。细菌为何要发个炸弹弄死细胞呢，它们的目的应该是生存和增殖阿。研究人员指出，细菌囊泡并不是为了杀死细胞，这恐怕只是个副作用。囊泡是细胞通用的通讯工具，细菌原本想通过这种方式影响附近细菌和细胞，让自己能够过得更好。差不多就是给邻居打个招呼，“嗨，我们来了，请多多关照哦！”
  然而这样的举动在脓毒症患者体内引起了一个恶性循环。细菌微环境越恶劣，它们生产的囊泡就越多。囊泡越多自杀的细胞也就越多，炎症当然就更加严重。好在，这些囊泡也可以为人所用。举例来说，可以抑制囊泡与机体的互作，终止失控的脓毒性反应。也可以把这些囊泡作为疫苗的一部分，用适当剂量的LPS触发小炎症，吸引免疫细胞和增强疫苗效力。
  脓毒症（sepsis）是指由于创伤、感染等一系列因素导致机体产生过激的炎症反应，会对机体产生严重的危害，是临床危重患者的主要死亡原因之一。这种疾病死亡率高而且发病机制复杂，一直是全世界重症医学研究的难点和热点。
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