癌症大作战——癌细胞研究进展不可不知

  癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，能够无限增殖并破坏正常的细胞组织。癌细胞除了分裂失控外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分，也因此难以消灭。现在让我们看一看近期有关癌细胞的研究进展。
  1、Nature：癌细胞最渴望的氨基酸
  来自荷兰癌症研究所的Reuven Agami教授课题组在2月15日的Nature杂志上发表了一项研究，称开发出了一种称作为diricore的新方法，揭示出了对于个体肿瘤而言哪种氨基酸最受限制，因而也是维持肿瘤生长最需要的物质。Diricore使得采用特异的氨基酸剥夺疗法来饿死肿瘤成为可能。（原文：Tumour-specific proline vulnerability uncovered by differential ribosome codon reading）
  2、癌细胞如何逃避一种靶向治疗？
  美国Wistar研究所的研究人员在Immunity杂志上发布一项研究，该研究发现了STAT3在未成熟髓系细胞（称为髓源性抑制细胞，MDSC）中是如何表现的，他们认为，这为一种更有效的方法--利用STAT3抑制剂来阻止癌症发展，打好了基础。（原文：CD45 Phosphatase Inhibits STAT3 Transcription Factor Activity in Myeloid Cells and Promotes Tumor-Associated Macrophage Differentiation）
  3、癌细胞免疫逃逸的“诡计”
  美国莱斯大学和德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员，发现了肺癌细胞用以逃避机体免疫系统的一个“把戏”。这项研究是由MD安德森癌症中心的肺医学助理教授Edwin Ostrin博士，和莱斯大学的理论生物物理学家Herbert Levine带领完成。本研究首次表明，某些侵袭性肺癌细胞中免疫蛋白酶体（immunoproteasome）这个蛋白的表达显著降低，该蛋白是“给免疫系统的T细胞发信号去攻击病变细胞”这个过程中的一个关键因子。研究人员认为，也许有可能提高这些蛋白质的生产，来推翻细胞的逃逸机制。（原文：Immunoproteasome deficiency is a feature of non-small cell lung cancer with a mesenchymal phenotype and is associated with a poor outcome）
  4、癌细胞如何迈出扩散的第一步？
  来自麻省理工学院（MIT）的一项新研究发表在了Cancer Discovery上，揭示了肿瘤细胞如何从最初的肿瘤部位开始它们扩散的第一步。这种扩散--称为转移（metastasis），引发了百分之90的癌症死亡。在小鼠的研究中，研究人员发现，具有Mena蛋白一个特定版本的癌细胞，被称为MenaINV（侵袭性），能够改造自己的环境使它们更容易地迁移到血管，并扩散至全身。他们还发现，高水平的这种蛋白，与乳腺癌患者的转移和早期死亡相关。（原文：Tumor cell-driven extracellular matrix remodeling enables haptotaxis during metastatic progression）
  5、Cell揭示癌细胞的潜伏与逃逸伎俩
  纪念斯隆凯特琳癌症中心的研究人员在Cell发表一项研究，阐明了某些癌细胞在体内潜伏，晚些时候再次出现导致癌症复发的机制。研究人员从注入到小鼠体内后仅数月就形成的人类肺癌和乳腺癌处分离出一些细胞。该研究小组发现，这些细胞通过抑制WNT蛋白驱动的一种信号通路进入了一种静息的、缓慢分裂的状态。这些细胞还表达高水平的干细胞基因SOX2和SOX9，它们使得这些细胞在某些条件下能够生长为新肿瘤。（原文：Metastatic Latency and Immune Evasion through Autocrine Inhibition of WNT）
  6、Cell子刊：传统癌细胞代谢观念受质疑
  2016年3月31日，在《Cell Chemical Biology》发表的一项研究，对基于葡萄糖假设的癌症研究和治疗，提出了质疑。 Patti实验室的工作表明，癌细胞可能不会如希望的那样回应阻止葡萄糖吸收的药物，它也表明，阻断脂质吸收可能是有效的。（原文：Exogenous Fatty Acids Are the Preferred Source of Membrane Lipids in Proliferating Fibroblasts）
  7、切断癌细胞的转移之路
  密歇根大学生命科学研究所John Tesmer实验室的科学家们，专注于一种酶，称为P-Rex1，它一直与乳腺癌、前列腺癌和皮肤癌的进展和转移有着密切的关系，从而使其成为新药的一个有吸引力的靶标。研究人员使用一种被称为x射线晶体学的技术，揭示了P-Rex1的三维结构和功能特征。
  8、Cell：癌症如何策反正常细胞
  发表在Cell杂志上的一项新研究报告称，发现癌细胞利用了一种突变基因来胁迫邻近健康组织帮助癌症生长和扩散。研究人员发现，健康细胞被说服，释放出了癌细胞自身无法分泌的一些独特的生长信号，随后癌细胞利用了它们来实现增殖。他们的研究阐明了癌细胞与正常细胞之间彼此沟通的机制，这有可能为癌症治疗开辟一些新途径。（原文：Oncogenic KRAS Regulates Tumor Cell Signaling via Stromal Reciprocation）
  9、一种低糖饮食“饿死”癌细胞
  最近，美国佛罗里达大学健康研究人员，通过使用一种低碳水化合物饮食（low-carbohydrate diet），在小鼠模型中减缓了一种著名的侵袭性脑瘤进展。研究人员发现，这种高脂肪、低碳水化合物饮食--包括椰子油衍生物，有助于减少胶质母细胞瘤的生长，并使小鼠模型的寿命延长了50%。虽然生酮饮食和修改后的高脂肪、低碳水化合物饮食显示出相似的抗癌效力，但是Reynolds表示，后者的营养更为完整，对于癌症患者来说更有吸引力，因为它提供了更多的食物选择。（原文：A Supplemented High-Fat Low-Carbohydrate Diet for the Treatment of Glioblastoma）
  10、又一项“饿死”癌细胞的研究
  最近，研究人员已经确定了一道至关重要的补给线，癌细胞用其来获取营养物质，这一发现可能带来新的治疗方法，阻止肿瘤的生长。该研究小组阻断了癌细胞获得氨基酸谷氨酰胺的通道，并发现癌细胞几乎完全停止增长。本文通讯作者、澳大利亚国立大学（ANU）首席研究员Stefan Br?er教授指出：“这可能在各种各样的癌症中起作用，因为它是癌症细胞中一种很常见的机制。”（原文：Deletion of Amino Acid Transporter ASCT2 (SLC1A5) Reveals an Essential Role for Transporters SNAT1 (SLC38A1) and SNAT2 (SLC38A2) to Sustain Glutaminolysis in Cancer Cells）
  11、Immunity：出卖癌细胞的“告密者”
  发表在Immunity上，由新加坡国立大学Yong Loo Lin医学院微生物学和免疫学系助理教授Stephan Gasser带领的一项新研究，确定了一个“告密者”-一种称为MUS81的酶，可向免疫系统“出卖”癌细胞的行踪。
  12、PNAS：癌细胞如何逃避免疫系统？
  在正常情况下，免疫系统可识别并成功对抗癌细胞，从而随着它们的发展消除它们。然而，有时候这个过程会发生故障，从而形成肿瘤。美国德克萨斯农工大学健康科学中心的研究人员发现，当癌细胞能够阻止一个基因（被称为NLRC5）的功能时，它们就能够逃避免疫系统，并进行增殖。（原文：NLRC5/MHC class I transactivator is a target for immune evasion in cancer）
（转化医学网360zhyx.com）