胰岛素抵抗的基因机制

  健康研究人员知道2型糖尿病是胰岛素抵抗造成的结果已经有几十年了，但是什么原因导致了胰岛素抵抗，仍然是一个谜。

  现在，斯坦福大学医学院和威斯康星大学医学院的研究人员已经开始解开这个网络了，其中包括一个基因；为细胞产生能量的线粒体；胰岛素抵抗；以及身体的新陈代谢功能运作如何。

  “我们已经确定了一个胰岛素抵抗的机制，其中涉及到一个将线粒体功能和胰岛素抵抗相关联的基因。”Joshua Knowles博士，斯坦福心血管内科的助理教授说。

  介绍该研究的论文发表于10月4日发表在《Cell》杂志上。

  可疑基因

  新的研究表明，抑制小鼠中NAT1基因的表达会干扰线粒体的细胞结构。线粒体是细胞内产生ATP的细胞器，被称为细胞的能量货币。如果没有ATP，细胞就无法生存和功能。

  另外，相比正常小鼠，敲除NAT1基因的小鼠体重会增加，脂肪细胞更大，炎症指标也更高，即使所有的小鼠得到的食物和水的量相同。

  没有NAT1基因的老鼠动用脂肪供能的能力也下降了，诺尔斯说。它们是在运动轮上跑动的速度也相当缓慢。“当我们把小鼠放在跑步机上，把运动难度设置得很难很难，缺少基因NAT1的小鼠不具备跟上正常小鼠的能力，”诺尔斯说：“而这支持线粒体功能不良是该问题的一部分的假设。”