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腾讯登录惊人！免疫紊乱引起糖尿病的幕后真凶竟然是！？
| 导读 | 近日，一个来自美国俄勒冈州立大学和其他科研机构的研究团队发现了人体免疫系统，肠道微生物与机体糖代谢的重要联系，这种“交叉对话”与多元互作的错乱在很多情况下直接导致了人体2型糖尿病和相关代谢综合症的发生。 |
近日，一个来自美国俄勒冈州立大学和其他科研机构的研究团队发现了人体免疫系统，肠道微生物与机体糖代谢的重要联系，这种“交叉对话”与多元互作的错乱在很多情况下直接导致了人体2型糖尿病和相关代谢综合症的发生。
该研究对应的论文发表于最新出版的Nature Communications，揭示了尚未被学术界阐明的哺乳动物体内各功能系统相互影响。研究人员认为对人体免疫系统与肠道微生物组的深入研究将帮助临床医生和科研人员开发新型的益生菌类干预技术来治疗糖尿病和其他相关疾病。
同时，这样研究阐明了一种名为Akkermansia muciniphila的肠道菌与体内糖代谢的调控密切相关。在这项研究公开结果之前，这种在人类和小鼠肠道内共生了100万年之久的肠道菌Akkermansia muciniphila曾被证明与人体的肥胖具有一定相关性。
“我们发现生物体内各大系统之间存在多种不同的联系和交流，我们将这种现象称为cross-talk，这是一种刚刚被我们所认识到的神秘现象。”该研究的项目负责人之一Natalia Shulzhenko博士表示。
“目前，越来越多的研究证明了我们免疫系统与其他代谢功能之间的密切联系，这些新的发现在不久之前都是未被我们所熟知的。尽管如此，对于这新兴的免疫代谢组学，学术界目前也仅仅是只见片叶，不见森林。包括人类在内的多种哺乳动物都在漫长的进化过程中共生了一系列的内功能系统，而肠道菌群正是这些内功能系统的重要组成部分。” Natalia Shulzhenko博士表示。
先前的研究证明了免疫信号蛋白IFN-y对糖代谢存在一定影响，同时IFN-y蛋白也对几种病原和感染性疾病存在着一定抗性。Shulzhenko博士及其同事则在最新的研究中进一步解读了这种现象。
“在我们之前，没有人真正证明了IFN-y引起糖耐受的具体机制。” 该研究的另一位负责人Andrey Morgun博士表示。“先前的研究并未将在这一机制中扮演重要角色的微生物菌群纳入研究范围，在统计学模型和被我们称之为transkingdom network新方法的帮助下，我们将微生物纳入了该机制的具体研究过程中。”
Morgun博士团队的研究表明肠道菌Akkermansia muciniphila在个功能系统的交互过程中扮演着一个不可或缺的重要角色。研究人员将Akkermansia muciniphila称为“忽视之链”（missing link）。研究人员发现低IFN-y喂食小鼠肠道内的Akkermansia muciniphila相对更为丰富，同时这类小鼠糖耐受水平也相对更高。相反，高IFN-y喂食小鼠肠道内的Akkermansia muciniphila相对更为稀薄，同时这类小鼠糖耐受水平也相对更低。
除了小鼠实验，该团队也对人体内做了相似的研究。在体格健壮的运动员肠道内A. muciniphila更为丰富。研究人员认为正是肠道菌在暗地里架起了人体免疫系统和糖代谢之前的桥梁。
同时，研究人员猜测除了A. muciniphila之外，在人类肠道内可能还存在着数种卫生物影响着人体内多个功能系统之间的交互。（转化医学网360zhyx.com）
该研究对应的论文发表于最新出版的Nature Communications，揭示了尚未被学术界阐明的哺乳动物体内各功能系统相互影响。研究人员认为对人体免疫系统与肠道微生物组的深入研究将帮助临床医生和科研人员开发新型的益生菌类干预技术来治疗糖尿病和其他相关疾病。
同时，这样研究阐明了一种名为Akkermansia muciniphila的肠道菌与体内糖代谢的调控密切相关。在这项研究公开结果之前，这种在人类和小鼠肠道内共生了100万年之久的肠道菌Akkermansia muciniphila曾被证明与人体的肥胖具有一定相关性。
“我们发现生物体内各大系统之间存在多种不同的联系和交流，我们将这种现象称为cross-talk，这是一种刚刚被我们所认识到的神秘现象。”该研究的项目负责人之一Natalia Shulzhenko博士表示。
“目前，越来越多的研究证明了我们免疫系统与其他代谢功能之间的密切联系，这些新的发现在不久之前都是未被我们所熟知的。尽管如此，对于这新兴的免疫代谢组学，学术界目前也仅仅是只见片叶，不见森林。包括人类在内的多种哺乳动物都在漫长的进化过程中共生了一系列的内功能系统，而肠道菌群正是这些内功能系统的重要组成部分。” Natalia Shulzhenko博士表示。
先前的研究证明了免疫信号蛋白IFN-y对糖代谢存在一定影响，同时IFN-y蛋白也对几种病原和感染性疾病存在着一定抗性。Shulzhenko博士及其同事则在最新的研究中进一步解读了这种现象。
“在我们之前，没有人真正证明了IFN-y引起糖耐受的具体机制。” 该研究的另一位负责人Andrey Morgun博士表示。“先前的研究并未将在这一机制中扮演重要角色的微生物菌群纳入研究范围，在统计学模型和被我们称之为transkingdom network新方法的帮助下，我们将微生物纳入了该机制的具体研究过程中。”
Morgun博士团队的研究表明肠道菌Akkermansia muciniphila在个功能系统的交互过程中扮演着一个不可或缺的重要角色。研究人员将Akkermansia muciniphila称为“忽视之链”（missing link）。研究人员发现低IFN-y喂食小鼠肠道内的Akkermansia muciniphila相对更为丰富，同时这类小鼠糖耐受水平也相对更高。相反，高IFN-y喂食小鼠肠道内的Akkermansia muciniphila相对更为稀薄，同时这类小鼠糖耐受水平也相对更低。
除了小鼠实验，该团队也对人体内做了相似的研究。在体格健壮的运动员肠道内A. muciniphila更为丰富。研究人员认为正是肠道菌在暗地里架起了人体免疫系统和糖代谢之前的桥梁。
同时，研究人员猜测除了A. muciniphila之外，在人类肠道内可能还存在着数种卫生物影响着人体内多个功能系统之间的交互。（转化医学网360zhyx.com）
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