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Nature子刊揭示基因改变肠道细菌,肥胖治疗或有新希望

首页 » 研究 » 组学 2016-12-13 中时电子报 赞(4)
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导读
国卫院最新研究发现,倘若剔除小鼠体内的dusp6基因,将可改变体内肠道菌相,达到抑制肥胖效果,人体内也有dusp6基因,目前已掌握培养出具有抑制肥胖效果的肠道菌相的关键方法。

国家卫生研究院最新研究发现,倘若剔除小鼠体内的dusp6基因,将可改变体内肠道菌相,可达到抑制肥胖的效果,约可减少2成的体重及体脂肪,人体内也有dusp6基因,目前已掌握培养出具有抑制肥胖效果的肠道菌相的关键方法,正进一步筛选菌株进行测试,预计在1至2年内可以完成效果验证,约2至3年可应用在益生菌上。

国家卫生研究院免疫医学研究中心助研究员高承源率领其研究团队,发现宿主调控肠道菌相(gut microbiota) 平衡的新机制,并证明特定肠道菌相能有效增加宿主能量消耗而达到抑制饮食所引起肥胖的效果,这项研究发表期刊:《自然微生物》 (Nature Microbiology)。

国家卫生研究院免疫医学研究中心主任谭泽华表示,这研究歷经4年,研究团队利用基因剔除小鼠建立高脂饲料诱导肥胖的动物模式,研究宿主如何调控肠道菌相平衡,希望藉此找到利用调整肠道菌相来治疗或控制发炎性疾病与肥胖代谢疾病的方式。

高承源表示,透过小鼠实验,将dusp6基因剔除,小鼠却能在喂食高脂饲料的情况下,维持肠道菌相的恒定,透过抑制发炎反应,进而达到抑制肥胖的效果。

团队将dusp6基因剔除小鼠的肠道菌相经由粪菌移植至野生型小鼠,发现不仅增加被移植鼠的能量消耗,也明显抑制高脂饲料造成的体重增加、脂肪生成与脂肪肝的症状,至少都能达到降低2成的效果。

高承源指出,在小鼠的研究中发现,若将dusp6基因剔除,可逆转被高油脂饲料扰乱的肠道基因群,也能稳定肠道免疫调节来维持有利于宿主代谢的菌相。

高承源表示,dusp6基因也存在于人体,未来可研发dusp6抑制药物,治疗肥胖与代谢疾病、肠道发炎疾病等,但经过药物临床试验仍须较长时间,发展保健食品时程应较快。

高承源说,肠道菌相会随着饮食习惯和生活型态改变,民眾先可透过均衡饮食、运动来达到减重的目的,而倘若能将此菌丛顺利研发上市,则适合无法克制食欲造成病态性肥胖、经医师评估有疾病需减重者。

(转化医学网360zhyx.com)

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