减肥意志不坚定？科学家给你N个减肥的理由

近30年来，肥胖呈全球化的流行趋势。全球约有14.6亿成人超重，其中2.05亿男性和2.97亿女性肥胖，目前肥胖症与吸烟、饮酒并列成为影响人类健康的三大危险因素。然而面对肥胖我们有些人认为这只是身材问题，而不在意外貌，就可以放任自己。

如果你认为美观这一减肥理由不能给到很大的触动，那么今天我们准备了N个减肥的理由。

1、触目惊心，20多种癌症与肥胖相关！

每当想起癌症病人，多数人的脑海里会浮现出躺在病床上骨瘦如柴的病人。可是统计数据却说胖人更容易患癌症？！ 不科学吧？美国国立癌症研究所（ational Cancer Institute）曾报道超过三分之一的新确诊癌症患者，是由于饮食质过量及缺少运动而导致的超重和肥胖引起。肥胖引起癌症主要通过五大机制：①过量的脂肪组织产生过量的雌激素，增加了患乳腺癌和子宫内膜癌的风险。②肥胖人群血液中的胰岛素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的水平常常比较高， IGF-1 可以促进某些肿瘤的进展。③脂肪细胞产生的一些激素，例如：瘦素（Leptin），可以促进细胞增殖，而脂连蛋白（adiponectin），或具有抗细胞增殖作用。而许多癌症正是因为细胞增殖紊乱引起的。④脂肪细胞可直接和间接作用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和 AMP 活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase）。前者调节细胞生长、运动、细胞存活，还有蛋白质的合成。后者是参与细胞能量平衡的酶。⑤肥胖的人常常合并慢性「亚急性」炎症，这与癌症风险增加相关联。医学权威刊物《新英格兰杂志》近日对肥胖引起的癌症种类进行统计发现，居然高达20多种癌症与肥胖相关，看到这里你是否不明觉厉，为了有一个健康体魄，真的真的要管住嘴，迈开腿了呀！

2、胖人一辈子都不能告别癌症吗？

一项来自韩国的大型队列研究表明早期诊断为高BMI（身体质量指数，Body Mass Index）的男性癌症患者原发性癌症得到治愈之后相比体重正常人群更容易再次患上癌症。该研究对应的论文发表于J Clin Oncol（IF约20），题为“Prediagnosis Body Mass Index and Risk of Secondary Primary Cancer in Male Cancer Survivors: A Large Cohort Study 。”

该研究团队收集了1120万位男性（韩国人口约5000万，2014年数据）2003年至2010年的所有体检数据，这些数据提供者至少在这几年间参加过一次韩国国家体检。李博士和她的同事们分析了这批参与者中近24万名癌症幸存者（中位年龄59.4岁）癌症诊断钱BMI与治愈后二次原发癌症发病之间的关系。他们所使用的数据皆来自韩国癌症登记处与韩国国民健康保险服务。

在这批参与者中，共有33.93%的人被认为是肥胖患者，癌症幸存者中有32.05%的人被认为是肥胖患者（判断标准为BMI超过25）。在对160多万人进行为期多年的随访之后，该团队确认了4799位确诊为二次原发癌症的患者。通过对这些二次原发癌症患者BMI的分析，研究人员发现在高BMI幸存者身上二次原发癌症的年龄标准发生率（age-standardized incidence rate）比初次原发癌症的年龄标准发生率高23%。

第一原发癌确诊前BMI在25至30之间的肥胖癌症幸存者再次患上结直肠癌、肝癌、淋巴瘤、胆管癌、肾癌等二次原发癌症的几率明显高于体脂正常人群。BMI高于或等于30的初次原发癌症幸存者则更容易患上二次原发的肝癌和肾癌。

3、满脸疑惑：肥胖居然引起衰老

岁月催人老，旧貌换新颜，正常的生老病死我们无法阻挡，但是剑桥大学的一项新研究显示，中年期肥胖者大脑白质呈现出的变化与普通体重者十年后的变化相似，相关结果于发表在《Neurobiology of Aging》杂志上。
白质是中枢神经系统中主要的三个组成元素之一，由被髓鞘包覆着的神经轴突组成，控制着神经元共享的讯号，协调脑区之间的正常运作。研究人员通过横向研究探索了肥胖对大脑结构的影响，他们发现，超重者的大脑白质体积与正常体重者有显著差异，与正常体重者相比超重者大脑白质普遍缩小。此外，研究还发现50岁的超重者大脑白质体积与60岁的普通体重者大脑白质体积相同，这意味着肥胖者和普通体重者有10岁的大脑年龄差异。

4、与糖尿病的爱恨情仇

你会说不是吧，糖尿病也欺负肥胖人士？对于肥胖者而言，体内细胞被脂肪团团围住，像是穿了厚厚的棉袄，胰岛素像是个地下工作者一样去和胰岛素受体接头，由于隔了“棉袄”，信号变弱了，怎么都联系不上，可怜的胰岛素生命周期又实在太短暂了，死也没有接上头，胰岛素没法打开细胞的门，于是熟悉的故事就发生了。血糖进不去细胞，滞留在血液中，血糖升高……

关于肥胖与糖尿病的因果关系，我们可是有足够的理论依据的。美国国家健康与营养调查（NHANES）的最新数据显示，肥胖患病率增加是导致美国2型糖尿病患病率增加的最主要原因，其中肥胖女性要比男性患糖尿病的几率更高，因为研究中发现几乎所有的女性糖尿病患者和接近半数的男性糖尿病患者都存在肥胖问题。

5、肥胖“牵手”高血压

血压是用来运送血液的，在没有充分的血压时血流速度会变慢，只有适当的血压才能将血液送到全身，如果血压太低就送不动血流；太高就会造成血管受到压力、挤压，甚至挤破，造成可怕的血栓或脑溢血。

医学界对于肥胖者更易患高血压的原因可以通过 “胰岛素抵抗”进行解释。即血液中的高胰岛素水平会直接对动脉管壁产生危害，使其变厚，使血管硬化，造成血压升高。

小转通过查找文献发现，身体过度肥胖还可通过其他几种机制引发高血压：①多度激活交感神经系统：导致儿茶酚胺水平增加，临床上主要表现为心率加快；②过度激活的RAAS系统：RAAS系统的激活部分是受交感神经活跃影响。肥胖性高血压患者的肾素水平、血管紧张素II水平以及醛固酮水平均偏高。③脂肪组织的作用：脂肪组织在高血压生理和病生理调节中也发挥重要作用。其导致了胰岛素抵抗和瘦素增加。后者是交感神经中枢和肾脏交感神经活性增加的关键。

因为高血压是一组成因各异的患者群，在高血压普遍知识和通常诊疗的背景，众多医学专家仍在探索不同高血压背后的不同机制以及“精准治疗”的可能性。但是，肥胖导致、加重高血压这一说法绝对是可以肯定的。

6、肥胖对视网膜具有不利影响

视网膜病变是糖尿病的主要并发症之一。尽管强化血糖控制可以减少糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）的发病率，延缓病情进展，但效果有限。与糖尿病相关的其他危险因素如肥胖，可能也与DR相关。肥胖可导致各种代谢紊乱，从而引起视网膜病和其他微血管并发症。然而迄今为止，亚洲尚无研究探讨全身性肥胖和腹型肥胖两种不同类型的肥胖与DR的关系。
为了了解亚洲的2型糖尿病患者根据体重指数（Body Mass Index，BMI）定义的全身性肥胖和腹型肥胖（abdominal obesity）与DR之间的关系，美国威斯康星大学麦迪逊分校的Ronald Klein等人开展了一项横断面研究。

从2010年12月到2013年9月，研究人员在新加坡国家眼科中心招募了498例糖尿病患者，最终纳入420例患者，患者平均57.8岁，32.1%为女性。研究人员测量了患者的BMI和腰臀比（waist to hip ratio，WHR）。

结果表明，在420例患者中，中位BMI为25.7kg/m2，中位WHR为0.94。多因素回归模型分析显示，BMI与轻中度和重度DR均呈负相关（OR分别为0.90和0.92），且不受性别影响；而女性的WHR则与轻中度和重度DR呈正相关（OR分别为3.49和2.68）。

7、JAMA：肥胖会增加死亡风险

丹麦的一项新研究表明，20世纪70年代肥胖导致30％的超额过早死亡危险如今已经降为零。JAMA杂志的一篇研究论文中，来自哥本哈根大学的研究小组对超过10万人的资料分析结果显示， 1976年-1978年，肥胖者中各种原因导致的过早死亡风险比体重正常的人高，但在2003-2013年，情况不再是这样了。

许多国家，公共卫生政策建议人们保持健康的体重，以避免慢性疾病，如糖尿病和心血管疾病，从而有望避免过早死亡。为定义健康的体重，专家以身体质量指数（BMI）来划定正常体重范围。BMI是一个人的重量（以千克为单位）除以身高（以米为单位）的平方。成年人的BMI范围定义如下：30及以上为肥胖，25-29.9为超重，18.5-24.9是正常或健康的体重，低于18.5为偏瘦。

该研究发现， 各种原因导致的最低死亡率所对应的BMI范围在1976至1978年，1991- 1994年，以及2003-2013是不同的。阿夫扎尔博士指出，体重指数相关的最低死亡风险对应的BMI由1976年至1978年的23.7上升到1991年至1994年的24.6，在2003年至2013年继续攀升至27。BMI高于或低于该值，死亡风险都会增加。

8、肥胖可能影响女性的学习能力

发表在《当代生物学》的一篇研究文献又为“避免肥胖”增加了一个理由：对于女性而言，肥胖可能会导致学习能力下降。
这项研究由耶鲁大学医学院的研究人员展开，研究的主要关注点是与奖赏机制有关的学习能力测试。“我们的研究结果可能为针对肥胖症和过度进食的临床干预提供参考。”论文的第一作者、耶鲁大学的张之昊说，“一个良好的行为干预思路，应该着眼于改变那些决定患者进食模式的因素，而非只盯着进食行为本身。”

参与实验的被试依据性别和BMI值被分为男性肥胖组、男性正常体重组、女性肥胖组以及女性正常体重组。在确保社会地位、受教育程度、受试时饥饿程度等原因不构成显著差异的前提下，这些被试被随机分配到以金钱和以食物为奖励图片的实验组并进行测试。

最终结果显示，对于男性群体，体重并没有对学习能力产生影响。而对于女性群体，情况则大不相同：在以金钱为奖励图片的实验组中，肥胖组和体重正常组表现出的学习能力类似。而在以食物为奖励图片的实验组中，肥胖的女性表现出更差的学习能力：她们无法正确认识奖励图片出现的规律，也无法意识到实验第一到第二阶段产生的变化。

9、肥胖：增加血液肿瘤的风险

一项来自华盛顿大学圣路易斯医学院的新的调查研究显示：超重会使血液异常，可能导致多发性骨髓瘤。
研究人员分析了7878位在1999年10月至2009年12月期间被诊断为MGUS的患者的数据（主要为男性），这些数据来自于美国退伍军人数据库。在这些研究对象中，有39.8%的患者为超重，有33.8%的患者为肥胖。研究人员跟踪随访了这群人，看其是否最终发展为多发性骨髓瘤。最后研究人员发现有4.6%的超重患者（随访平均时间大约权威5.75年）以及4.3%的肥胖患者（随访平均时间大约为5.9年）最终发展为多发性骨髓瘤，而正常体重的患者仅有3.5%发展为多发性骨髓瘤，这项结果具有统计学差异。超重的MGUS患者以及肥胖的MGUS患者比正常体重患者发展为多发性骨髓瘤的风险分别高了55%和98%。

10、肥胖妈妈会生下更“老”的Baby

一项新研究发现，相比于正常体重，母亲的肥胖会导致新生儿的基因组更“老”。生物学意义上的更老，指的是细胞中“端粒”的长度更短。该结论是基于743位17到44岁母亲的数据，通过收集她们在分娩时候的脐带血，来测量新生儿的健康状况。该研究由一组来自比利时的科学家完成，相关结论发表在《BMC Medicine》上。

脐带血中携带了来自新生儿的细胞，因而是一种很好的研究材料。科学家通过分析脐带血中细胞的遗传物质，从而得到新生儿的健康数据，特别是新生儿细胞核中染色体的端粒长度。端粒是位于人类细胞核的46条染色体的末端的一种回文型保护结构，还有端粒蛋白结合。通常来说，细胞染色体的端粒长度随着细胞分裂次数的增加而缩短，其实是一种端粒的损伤和丢失。通过分析人体细胞核中端粒的长度，可以了解细胞距离最初始的未分裂细胞隔了多少代的差别，越长的端粒表明细胞越“年轻”。

因肥胖所引起的并发症还有很多很多，为了有一个坚强的体魄，一副健康的身体，我们唯一要做的就是管住嘴，迈开腿，别让自己再继续肥下去了！（转化医学网360zhyx.com）