科学家发现胰岛细胞的“替身”，关键时刻或成“顶梁柱”！

在I型糖尿病患者体内，胰岛中产生胰岛素的胰岛β细胞通常已经发生了不可逆转的死亡。丧失了这部分细胞的活性，病人身体也就失去了控制血糖的能力。

在深入了解健康代谢和糖尿病背后的基本机制之后，一批来自美国加利福尼亚大学戴维斯分校的研究人员发现了一种可能使I型糖尿病患者胰岛β细胞再生的新方法。科学家可以基于这一研究开发更为有效的糖尿病临床疗法。

研究对应文章的主要作者，加州大学戴维斯分校生物科学学院生物学和生理学助理教授Mark Huising表示：“目前，医学界对于糖尿病的临床管理已经取得了显着进步，但我们仍然无法彻底治愈糖尿病。如果我们想治愈这种疾病，我们就必须更为透彻地了解正常情况下胰岛细胞工作模式。”

该研究对应的文章发表在4月4日最新上线的Cell Metabolism杂志，名为“Virgin Beta Cells Persist throughout Life at a Neogenic Niche within Pancreatic Islets”。

基于小鼠和人类的胰岛组织，Huising及其同事对胰腺胰岛中细胞对于血糖的共调节模式进行了深入研究。小鼠和人类的胰岛β细胞可以对血液中葡萄糖浓度进行检测并分泌胰岛素。研究人员对包括产生胰高血糖素的胰岛α细胞在内胰岛β细胞的相关细胞类型进行了深入的研究。

在I型糖尿病患者体内，胰岛β细胞通常会被身体自身的免疫系统杀死并不能再生。有效治疗I型糖尿病将与两个重要问题的处理密切相关。

Huising表示，既有研究表明，新形成的胰岛β细胞由其他β细胞分裂产生。但是在Huising团队的这项最新研究中，借助最先进的显微成像技术，研究人员发现另一种与未成熟胰岛β细胞看起来极为相似的细胞广泛地分散于小鼠和人类胰岛的边缘。

这些新细胞具备一定水平的胰岛素分泌能力，但不具有葡萄糖受体以检测机体血液葡萄糖浓度，因此它们不能充当完整的胰岛β细胞。然而，Huising团队另外还发现胰岛α细胞在一定情况下可以转变成为一种未成熟的β细胞，进而发育成熟为真正的β细胞。

“人类血糖调控系统的可塑性远比我们想象中的要强大得多。”Huising说。

了解血糖代谢和糖尿病分子基础

Huising说，我们的研究阐明了一个令人激动现象。我们前所未有地发现了存在与小鼠和人类胰岛边缘的这类胰岛β细胞相似细胞群。对于这类细胞以及胰岛α细胞转型机制的进一步研究可能有助于开发新的糖尿病干细胞治疗技术。

同时，对胰岛细胞的这种基本了解还可以帮助了解II型糖尿病的分子机制，阐明II型糖尿病中胰岛β细胞变得不活跃，不再分泌胰岛素的根本原因。

参考资料：DOI: 10.1016/j.cmet.2017.03.017

（转化医学网360zhyx.com）