快放下手中的汉堡!它不仅让你发胖还发炎!更会加速糖尿病和冠心病的发展!
导读 | 麦当劳、肯德基,炸鸡、汉堡、薯条……说到这些你能想到什么呢?是美食?还是脂肪?还是…免疫细胞?最近《Cell》上的一项研究将快餐与免疫系统联系到了一起。 |
波恩大学最近的一项研究显示:免疫系统对高脂肪和高热量饮食有着类似于细菌感染的相似反应。而更令人不安的是:长期来看,不健康的食物似乎会使身体的防御变得更有攻击性。即使在转向健康饮食长期后,对先天免疫刺激的炎症反应也更明显。并且,这些长期的变化可能涉及到动脉硬化和糖尿病等一系列与西方饮食消费有关的疾病。
该项研究结果将以 “Western Diet Triggers NLRP3-Dependent Innate Immune Reprogramming”为题发表在《Cell》杂志上。
科学家们将小鼠按照“西方饮食”喂食了一个月,即一个月高脂肪,高糖,低纤维。而这些小鼠也因此发生了强烈的炎症反应,仿佛严重的细菌感染一般。
波恩大学先天免疫研究所的博士后研究人员Anette Christ解释说:“不健康的饮食导致小鼠血液中某些免疫细胞的数量意外增加,特别是粒细胞和单核细胞,这表明骨髓中的免疫祖细胞也参与了该反应。”为了更好地了解这些意想不到的发现,研究人员从西方饮食或健康对照饮食组的小鼠中分离出主要免疫细胞类型的骨髓祖细胞,并对其功能和活化状态进行系统分析。
事实上,基因组学研究表明,西方饮食已经激活了祖细胞中大量的基因。波恩大学生命与医学科学研究所(LIMES)教授、德国神经退行性疾病中心(DZNE)的Joachim Schultze教授解释说:“受影响的基因包括那些负责增殖和成熟的基因。”因此,快餐刺激免疫系统为身体迅速招募一支庞大而强大的军队。而当研究人员给这些小鼠提供他们正常的食物四周后,这些急性炎症就消失了。然而并不是体内所有的症状都消失了,即使在这四周之后,许多在快餐阶段被激活的基因仍然活跃。没有消失的是免疫细胞及其前体的基因重组。"
免疫细胞中的“快餐传感器”
波恩大学先天性免疫研究所主任、DZNE的科学家埃奇克·拉茨(Eicke Latz)教授说:“直到最近才发现,先天性免疫系统有一种记忆形式,在感染之后,身体的防御系统仍然处于一种警报状态,这以便在遇到相同的感染时机体能够做出更快的反应”而专家称这为“先天免疫训练(二次免疫应答反应)”。在老鼠身上,这个过程并不是由细菌引起的,而是由不健康的饮食引起的。
为了进一步确认免疫细胞中的“快速食品传感器”。科学家们检查了120名受试者的血细胞。在某些试验对象中,先天性免疫系统表现出了强烈的的免疫效果。在这些实验中,研究人员发现了炎性体参与的基因证据。炎症复合体是一种重要的细胞内信号复合物,它能识别病原体和其他有害物质,并随后释放出高度炎症信使。但NLRP3炎性体究竟是如何识别到人体食用西式饮食(即快餐)仍有待确定。
有趣的是,除了急性炎症反应,它也同样影响着免疫系统的应答,即由西方饮食引起的反应改变了基因信息的包装方式。众所周知,遗传物质储存在DNA中,每一个细胞都含有几个DNA链,这些DNA链总共大约两米长。然而,它们通常包裹在细胞核中的某些蛋白质,因此DNA中的许多基因不能被解读。
而不健康的饮食会导致一些通常隐藏的DNA片段被解开,类似于从羊毛球中吊出的环。只要这个暂时的被解开的片段仍然是活跃,那么就可以更容易地读取这个区域的遗传物质。科学家称此现象为表观遗传变化。
拉茨博士解释说:“炎性体触发了表观遗传的改变,因此,免疫系统会对这些小刺激做出强烈的炎症反应。”
戏剧性的影响健康
这些由最初由快餐引起的炎症反应却会反过来加快血管疾病或2型糖尿病的发展。例如,在动脉硬化中,典型的血管沉积,即斑块,主要由脂质和免疫细胞组成。而炎症反应直接促进了它们的生长,因为新激活的免疫细胞不断地迁移到发生病变的血管壁中。当斑块过大时,它们就会破裂,导致血液凝结,并随血液流动而导致堵塞血管。最后可能会因此引起中风或心脏病发作。
过于丰盛的营养会给我们身体带来严重的后果。近几个世纪以来,西方国家的平均预期寿命一直在稳步增长。然而这一趋势却正在被打破:由于不健康的饮食和缺乏锻炼导致目前这一代人的寿命可能短于他们的父母。
趋于当今的形式,这样的发现具有非常重要的社会意义。拉兹说:“现在健康饮食是比教育更值得关注的事情,只有这样,我们才能使儿童在早期免受于食品工业的诱惑。孩子们有权选择每天应该吃什么。我们应该确保他们能够根据自身的饮食习惯来做出正确的决定。(转化医学网360zhyx.com)
参考文献:
1.Fast food makes the immune system more aggressive in the long term
2.Anette Christ et al, Western Diet Triggers NLRP3-Dependent Innate Immune Reprogramming, Cell (2018).
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