多吃核桃好!临床研究证实,吃核桃可改善肠道微生物,降低低密度胆固醇和次级胆汁酸水平 | 临床大发现

“一个屋子住四人，四扇窗户四扇门，不敲不打不相识，敲敲打打出了门”。没错，这个说的就是核桃。作为世界著名的“四大坚果”之一，核桃丰富的营养价值也被冠以“超级食物”的美称。

关于核桃的谜语还有很多很多，感兴趣的朋友可以来个猜谜语的游戏

实际上关于核桃的种种益处，我们也不止一次的提到过。例如之前的心血管顶级期刊：吃坚果，活得长！21万人20年随访研究证实，每周吃五次坚果可降低冠心病风险 | 临床大发现 这篇文章中我们就提到多吃坚果可将心血管疾病的发病风险降低14%，冠心病发病风险降低20%。除此之外我们还在这JCO：效果惊人！长达近7年的研究表明，每周吃2次坚果，可使晚期肠癌患者生存率提高57% | 临床大发现篇文章中提到多吃坚果可提高结直肠癌患者的生存率。

虽然越来越多的临床证据表明多吃核桃对人体有益，但是关于它在我们人体内是如何发挥作用的还尚未在人类中得到研究。近期，来自伊利诺伊大学的研究人员似乎找到了核桃作为“超级食物”的潜在原因。这项发表在《营养学杂志》上的研究显示，吃核桃可以增加有益菌的比例并降低微生物产生的次级胆汁酸，此外还可降低成年人体内的低密度胆固醇水平，对心脏，新陈代谢和胃肠道产生积极的作用[1]。

在此之前，来自美国农业部贝茨维尔人类研究中心的大卫贝尔教授领导的团队在同一期刊上发表了一项关于核桃代谢能的研究[2]，在这项试验中研究人员发现，我们从核桃中获取的能量与我们人体所吸收的实际能量并不一致，由于营养物质在肠道内的消耗，我们通常只能吸收食物所含能量的80%，而剩余的20%在进入大肠后则为结肠微生物群的生长提供了口粮。

那这些被微生物消耗掉的能量到底是对人体产生了怎样的影响呢？为了进一步探究吃核桃对肠道微生物群以及次级胆汁酸等在健康成年人中的影响，研究人员为此进行了后续的试验，也就是我们文章一开始提到的研究。

在这项试验中[1]，伊利诺伊大学的研究人员从华盛顿地区招募了一些志愿者，在经历了各项指标的筛选之后，共有18名健康的成年男女参与到此项试验中。研究人员将他们随机分为两组并进行交叉对照试验，参与者在被给予相同的基础饮食的条件下，在两个3周的时间内分别进食0克或42克核桃（大约三分之一杯或一手掌多的核桃），饮食周期的两个3周之间间隔一周。

核桃的吃法有很多

在每个饮食周期的开始和结束时研究人员会收集参与者的血清和粪便样本，并对血清（脂质，葡萄糖，炎症标记物，胆固醇）和粪便（微生物含量和胆汁酸）的差异进行分析。研究结果大体分为以下几个方向。

• 肠道菌群

与对照饮食相比，进食核桃可导致肠道中普氏菌（Faecalibacterium），罗斯氏菌（Roseburia），梭菌（Clostridium）和小杆菌属（Dialister）相对丰度增加49%-160%，而瘤胃球菌属（Ruminococcus），Dorea菌，颤螺菌属（Oscillospira）和双歧杆菌属（Bifidobacterium）的丰度下降16%-38%。

作为地球上最密集的微生物群落之一，人类胃肠道中含有的基因数目约是人体基因数的150倍[3,4]。普氏菌群是一类可以产生丁酸盐的肠道微生物群，丁酸盐作为一种短链脂肪酸具有抗炎和免疫调节的功能。不过遗憾的是，研究人员并没有发现试验组和对照组之间丁酸含量的差异。

•    次级胆汁酸，胆固醇

与对照组相比，在进食核桃后，粪便次级胆汁酸，脱氧胆酸和石胆酸分别下降了25%和45%。而血清低密度脂蛋白胆固醇和非胆固醇甾醇分别下降了7%和6%。

试验组和对照组粪便胆汁酸浓度的对比（从上到下依次为胆酸，鹅去氧胆酸，脱氧胆酸，石胆酸）

次级胆汁酸是一种可损伤肠道细胞的物质，之前有研究表明，次级胆汁酸浓度的升高与胃肠道疾病和结直肠癌发病率高有关[5,6]，所以控制次级胆汁酸的水平有利于身体健康。另外一项啮齿动物的研究也表明，吃核桃可降低结肠肿瘤发展的速度并能影响盲肠微生物菌群的变化[7]。

对此研究人员表示，虽然吃核桃确实降低了胆固醇和低密度脂蛋白的含量，也改变了粪便微生物的菌群，但这些含量的减少与吃核桃影响的微生物群没有直接关系。这也与之前的一项由893名受试者参加的横断面研究结果一致[8,9]。

但有趣的是研究人员发现，Dorea菌与罗斯氏菌与次级胆汁酸的浓度有关，这表明肠道微生物菌群与心血管健康之间的联系可能与胆汁酸的微生物代谢有关。

但无论怎样，大家对于核桃的热爱都只会递增不会递减，尽管吃起来有些苦涩，但这丝毫不会阻挡它给人类带来的各种好处，所以，多吃核桃还是没毛病的。

参考文献：

1.Holscher H D, Guetterman H M, Swanson K S, et al. Walnut Consumption Alters the Gastrointestinal Microbiota, Microbially Derived Secondary Bile Acids, and Health Markers in Healthy Adults: A Randomized Controlled Trial[J]. The Journal of nutrition, 2018.

2. Baer D J, Gebauer S K, Novotny J A. Walnuts Consumed by Healthy Adults Provide Less Available Energy than Predicted by the Atwater Factors–[J]. The Journal of nutrition, 2015, 146(1): 9-13.

3. Sender R, Fuchs S, Milo R. Are we really vastly outnumbered? Revisiting the ratio of bacterial to host cells in humans[J]. Cell, 2016, 164(3): 337-340.

4. Qin J, Li Y, Cai Z, et al. A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes[J]. Nature, 2012, 490(7418): 55.

5. Parkin D M, Muir C S. Cancer Incidence in Five Continents. Comparability and quality of data[J]. IARC scientific publications, 1992 (120): 45-173.

6. Berg A. The nutrition factor; its role in national development[M]. The Brookings Institution., 1973.

7.Nakanishi M, Chen Y, Qendro V, et al. Effects of walnut consumption on colon carcinogenesis and microbial community structure[J]. Cancer Prevention Research, 2016, 9(8): 692-703.

8. Fu J, Bonder M J, Cenit M C, et al. The gut microbiome contributes to a substantial proportion of the variation in blood lipidsnovelty and Significance[J]. Circulation research, 2015, 117(9): 817-824.

9. Karlsson F H, Fåk F, Nookaew I, et al. Symptomatic atherosclerosis is associated with an altered gut metagenome[J]. Nature communications, 2012, 3: 1245.

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