深度盘点：8月癌症领域亮点研究！

8月份，癌症领域捷报频传，尤其是线粒体自噬，可以说是异常火爆。小转发现：许多新型癌症领域研究都集中在癌症形成和发展过程中的细胞机制。我们一起来回顾一下吧！

癌症转移一度是肿瘤学家面临的巨大挑战。而所谓自噬，是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体进行消化降解的过程。在《PNAS》发表的一项研究中，研究人员观察了肿瘤细胞自噬的自然过程。他们发现，转移性癌细胞跟普通癌细胞（即没有转移特性的癌细胞）相比，最大的差异便是ID4的蛋白水平。在研究人员试图关闭与自噬有关的溶酶体的细胞活动以后。他们惊奇地发现：癌细胞无法在转移过程中存活，纷纷“阵亡”！也就是说：不让转移肿瘤细胞“自杀”，就不会形成转移灶！

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不是只有人类才需要睡眠，癌细胞有时也可以稍事休息一下。《Nature》子刊的一项研究中，澳大利亚的研究人员开发了一类新的化合物可以阻止癌细胞的活动，不让其“施展拳脚”！其原理就是抑制KAT6A和KAT6B这两种癌症相关的蛋白质。这类新化合物通过关闭它们'触发'细胞周期开始的能力来阻止癌细胞的分裂。

当然，这种新型抗癌药物之所以能够“脱颖而出”，原因还在于它只会使癌细胞永久性地进入睡眠状态而不会造成DNA损伤。也就是说，细胞没有死亡，但它们会停止再分裂和增殖。研究者表示：这些药物可以作为一种延迟治疗手段或预防癌症初期治疗后复发。

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除了寻找在细胞水平上利用癌症弱点的方法之外，上月我们报道的一些癌症研究详解了身体的自然防御机制如何更好地对抗癌症。由于细胞毒性T细胞同时具有抗癌症和慢性感染的作用，因此将其作为核心的免疫疗法是目前较为有前景的研究方向。《PNAS》的一项研究发现，如果两个名为Sprouty（Spry）1和Spry 2的关键分子被敲除，免疫细胞在攻击癌细胞方面会更加“所向披靡”。

我们知道，CD8 T细胞是免疫系统对抗病毒和细菌的有力武器，而敲除负责这些分子的基因Spry1 / 2提高了CD8 T细胞的存活率。除了使CD8 T细胞在癌细胞面前更强大以外，这些基因的敲除也使得CD8 T细胞“长记性”。如果身体将来再次遇到“外敌”，免疫系统对威胁的反应会更加敏捷，更有效。该研究结果可以改善CAR T细胞抗肿瘤“技能”，甚至可以与像CRISPR这样的基因组编辑技术结合使用。

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《Science》子刊的一项研究详解了如何引起脑癌的“自我毁灭”，癌细胞的能量供应由称为线粒体的微细细胞器组成。研究人员发现，一种叫做KHS101的化合物可以穿透血脑屏障！阻止线粒体将营养物质转化为能量，从而有效地杀死胶质母细胞瘤细胞，减少小鼠50%的肿瘤生长！可喜的是，研究人员发现这种方法可有效治疗胶质母细胞瘤细胞的全部遗传变异，且正常脑细胞可以独善其身，不受影响。

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研究人员此前发现，与人类和大多数其他动物携带的该基因的唯一拷贝相比，大象至少有20个拷贝的p53基因可以抑制肿瘤。在这项新研究中，研究人员发现p53含有一种被称为白血病抑制因子6（LIF6）的“僵尸基因” ，这个基因在p53的激活下，竟能“起死回生”。

这个时候，LIF6不再是僵尸基因，它会开始攻击并杀死受损的DNA。与之前的研究相似，LIF6通过刺穿受影响细胞的线粒体膜，使它们缺乏能量并防止它们变成癌症。这种僵尸基因可以应对DNA被修复时的错误，继而预防随之而来的癌症。

以上是8月癌症领域的重磅级研究，虽然抗癌之路一直是路漫漫其修远兮，但每一项研究成果都会让我们离攻克癌症更进一步！

参考文献：Cancer update: Research from August 2018

（转化医学网360zhyx.com）