那些年我们曾经与肥胖做过的斗争！生命不息，减肥不止！

作者：Carrie

减肥是个永恒的话题。从少壮不减肥，老大徒伤悲，到十年肥胖两茫茫，不思量，自难忘。千斤肥肉，无处话凄凉。纵使相逢应不识，镜中颜，宽如墙。真是字字扎心！

说起减肥，小编也不禁泪千行。夏日炎炎，拖着肥胖的身躯，吹着空调，纹丝不动坐着吃瓜。入夜微凉，约上三五好友，共赴龙虾盛宴，或领略烧烤风情，再来点火锅的诱惑······哎呀！······口水直流三千尺，回头还得把肉吃！这样一来减肥可就没啥指望了，所幸呢，还有奋战在一线的科学工作者，他们不辞辛苦，深入钻研，代替我们与肥胖作斗争，总是给我们带来减肥路上的崭（wu）新（qing）希（da）望(ji）！今天我们来总结一下那些年我们与肥胖做的斗争。

Number1

越吃越胖，越胖越吃的科学依据

正如小编所说，减肥的路上总是有美食当道，管不了嘴是减肥失败的一大原因。那么究竟是因为我是个胖子本来自控力就差才越来越胖，还是因为我自控力差才成了胖子呢？

发表在《Trends in Cognitive Sciences》上的一篇综述中，研究人员就探讨了这个“先有鸡还是先有蛋”的难题，即：究竟是肥胖削弱了自控能力，还是自控能力差导致了肥胖。研究者认为这两个因素互为因果，相互作用而成就了胖， 其中的关键是大脑前额叶皮质的活动。它不仅受到我们饮食选择的影响，而且还会反过来影响我们的饮食选择。如果前额活跃程度低，它会让你更容易暴饮暴食，进而导致体重增加和肥胖，而肥胖又是导致大脑结构和功能出现这些问题的原因。也就是越吃越胖，越胖越吃！小编忍不住哇的哭出声来，这说的可不就是我么！

研究者提出可通过重新思考与前额叶皮质活动相关的肥胖问题，研究新的治疗和预防措施来防止体重增加。还提出运动可以增加大脑前额叶皮质的活动，从而让我们更好地忽略对食物的渴望。还等什么，呼啦圈什么的转起来，小碎步跑起来！

另外研究者还提出，在饮食行为中练习正念也是改善前额叶皮质活动的有效方法。如果我们在吃饭的时候更多地关注食物对健康的长期影响，而不仅仅是食物的味道，那么我们就能做出更好的饮食选择。嗯，我好像懂了！是不是这样子呢？

还有一项研究也揭示了越吃越停不下来的原因。据《科学》近期发表的一篇研究显示，神经科学家观察到，长期高糖高脂饮食，会改变神经的活动和基因表达，使小鼠进入越吃越胖、越胖越吃的恶性循环。神经科学家重点观察了小鼠脑中的下丘脑外侧区（LHA）。这个脑区有一类神经细胞，会在动物感受到饱腹后释放让动物停止进食信号。然而，在小鼠仅仅进食两周高糖高脂的鼠粮后，小鼠下丘脑外侧区的这类神经元的活动减弱了，也就是说即使吃的比以前多了，还依然觉得没吃饱。而且，研究者发现在神经活动变弱的背后，这些神经元的基因表达也随着肥胖发生了显著变化。就问你可怕不可怕！还可劲的吃不？这项研究同时还可能为治疗进食障碍提供了一个重要的调节靶点。

Number2

你是肥胖基因突变的幸运儿么？

肥胖不仅与饮食及运动相关，基因也起了关键的作用。素来具有肥胖基因之称的MC4R是控制食欲的开关，会适时提醒大脑“吃饱了”。此前发现的MC4R基因突变都会导致MC4R与α-MSH的结合受阻，致使无法产生抑制食欲的效应，进而导致肥胖。但是，剑桥大学研究人员进行的一项对50万人中存在的61种不同的MC4R基因突变的详细分析，却动摇了MC4R作为肥胖基因的地位。

调查结果显示的确有多种MC4R基因突变让研究对象出现了严重肥胖，但同时还另外一些特殊的MC4R基因突变非，拥有该突变的个体非但没有暴饮暴食，也不曾受困于肥胖，反倒使携带者瘦身成功。这些特殊的MC4R基因突变可以显著促进MC4R与α-MSH 的结合，让大脑接收较多“吃饱了”的信号，！遗憾的是，数据显示携带这些特殊突变的“幸运儿”只有6%。我们有希望成为幸运者么？有是有的······

Number3

肠道微生物帮忙减肥啦

肥胖、肠道微生物都是科研圈的热点词汇，那么当两者相遇又会擦出哪些神奇的火花呢？

众所周知，大量白色脂肪的积聚会导致肥胖。想要减肥，就先得把体内的白色脂肪“燃烧掉”，来自宾夕法尼亚大学医学院的研究人员，发现脂肪组织中存在的一种miR-181的增多是白色脂肪增殖的关键，而miR-181可明显受肠道菌群特定代谢物的抑制。研究人员指出，敲除了肥胖小鼠的miR-181后，这些小鼠无论进食多少高脂食物，始终可以维持正常的体重。

但是，mRNA敲除并非可广泛操作之法，研究人员证实，肠道菌群的色氨酸代谢产物——吲哚-3-羧酸（I3CA）和吲哚，这两种物质都可以明显抑制miR-181的表达。更让小编兴奋的是，这种现象并非在小鼠中独自存在，研究人员在一些肥胖儿童中发现了吲哚不足，亦在一些肥胖成人中发现了miR-181的过表达。但该结论能否应用于人类，尚需更多实验来证明。

别灰心啊！来继续为肠道微生物为肥胖做的努力鼓掌,不要停！一篇发表在《科学》杂志的论文显示，美国犹他大学医学院June Round教授的团队发现，肠道微生物受到免疫系统的调节，有特定免疫缺陷的小鼠梭菌纲细菌减少，就算你正常饮食，也会胖的停不下来。但是只要移植梭菌纲细菌后，就可成功减肥。这项研究不仅又给肠道微生物加分了，还让我们认识到了肥胖与免疫系统的关系。

Number4

女为悦己者容，我不减肥行不行？

不行。

为啥不行？！你管天管地，也管不住我······可不是小编我管的宽，是肥胖确实不健康。癌症，抑郁症，心血管疾病等疾病都与肥胖有关。据外媒报道，英国癌症研究中心(CRUK)称，肥胖正与吸烟一样成为癌症的重要诱因。在英国，因肥胖而导致的肠癌、肾癌、卵巢癌和肝癌的病例比吸烟还多。

以肥胖可能导致肝癌的研究为例，发表在《Cell》上的一篇文章表示，大多数患有肝癌的肥胖者首先发展为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD），然后是更严重的非酒精性脂肪性肝炎（NASH），进而导致肝硬化和肝衰竭，在某些情况下甚至导致肝癌的发生。肥胖-NASH-肝硬化途径是由一种名为STAT-1的蛋白触发所驱动的，STAT3是在各种生理过程中起重要作用的转录因子，其失调会导致包括癌症在内的严重疾病。

但是为了不打击肥胖者的自尊，再告诉大家一个，可以心安理得的，做一个快乐的胖子的好消息！最近犹他大学（University of Utah）的研究团队发现，一种叫做神经酰胺的分子是不少代谢疾病的潜在根源。如果影响这种分子的产生，就可以有效避免肥胖给健康带来的不利影响。研究者通过微调神经酰胺生化合成中所需要的DES1酶，使实验对象的小胖鼠成为了“健康的胖子”，这有望带来治疗代谢疾病的全新疗法。（转化医学网360zhyx.com）

话不多说了，最后希望大家！

参考来源：

1. Anthony T. Virtue,et alThe gut microbiota regulates white adipose tissue inflammation and obesity via a family of microRNAs.Science Translational Medicine  12 Jun 2019.

2.https://mp.weixin.qq.com/s/j7nW7honPXhnU3jQa5_E3w

3..Luca A. Lotta,et al.Human Gain-of-Function MC4R Variants Show Signaling Bias and Protect against Obesity.Cell.

4.Charisse Petersen et al  T cell–mediated regulation of the microbiota protects against obesity, Science, DOI: 10.1126/science.aat9351

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