【J NEUROCHEM】总忍不住再吃一个？可能是你的大脑处理糖的方式和别人不同

据世界卫生组织统计，全球约有19亿成年人超重，其中6.5亿人为肥胖（obese），约占世界总人口的13%。肥胖对人们的健康产生着巨大负面影响，引发包括糖尿病、中风、心脏病、某些癌症在内的多种疾病。

由于下丘脑在调节食欲、能量消耗以及新陈代谢方面的作用，许多对肥胖神经基础的研究都集中于下丘脑部位；但目前也有越来越多的研究开始探索大脑的其他区域——比如与动机和奖励（motivation and reward）相关的伏隔核区域。这个位于大脑的小区域推动着个体对食物、性以及例如尼古丁、酒精等娱乐性药物的“追求-奖励（reward-seeking）”行为。

来自密歇根大学的Ferrario Vollbrecht教授及其团队一直致力于探索与肥胖相关的大脑差异。目前，此研究团队正在使用大鼠模型来了解容易暴饮暴食/容易肥胖（obesity-prone）的个体与不容易暴饮暴食/不易肥胖（obesity-resistant）个体之间潜在的大脑差异。

Ferrario教授表示：“包括伏隔核在内这些大脑动机中心（motivation centers）经过进化来帮助我们生存——寻找食物和发生性行为对于个体与物种的生存来说非常重要。”

“在从前食物稀缺的时候，这种进化是有益的；然而，在如今食物丰盛的环境下，这种进化将可能已变成一种劣势，不益于人们的健康——过度加工、低营养的食物过剩，我们摄入这些食物来满足食欲，但并未从中得到营养。拒绝一份额外的西蓝花并不是一件难事，但拒绝一份炸薯条或一份巧克力甜点，却又是另外一回事了。” Ferrario教授解释，“真正的挑战是如何克服这些冲动并改变我们在食物方面的行为。”

Ferrario教授的实验室在先前的研究中已发现了肥胖易患（obesity-prone）和抗肥胖（obesity-resistant）大鼠脑部伏隔核区域的差异。在其近期发表于《神经化学杂志》（Journal of Neurochemistry）的最新研究中，研究团队追踪了大鼠在摄入葡萄糖的情况下大脑的实时反应。研究者用示踪剂标记了这些葡萄糖，以测量大脑中的这些“新糖”。

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jnc.15720

糖是大脑的主要燃料来源——一旦糖到达大脑，糖分子就会被分解并用于产生新的分子，例如谷氨酰胺、谷氨酸和GABA，这些分子对大脑及神经系统中的神经元激活有着重要影响。

“葡萄糖被一步步分解，然后它的碳被掺入到神经递质中。随着时间的推移，我们看到那些被标记的碳出现在谷氨酸、谷氨酰胺和GABA这些分子中。”研究者解释说。他们发现，葡萄糖需要更长的时间才能进入肥胖易感（obesity-prone）大鼠的伏隔核。

此外，在测量谷氨酸、谷氨酰胺和GABA的浓度时，研究者发现了过量的谷氨酸（一种兴奋性神经递质）。研究小组表示，这意味着神经递质回收过程中存在了缺陷——该过程通常由被称为星形胶质细胞的星状细胞在神经系统中维持着。

通常情况下，星形胶质细胞会将谷氨酸从神经元之间的空间（称为突触）中拉出，将其转化为谷氨酰胺，然后将其运回产生GABA或谷氨酸的细胞中。这一系列的发生对于神经元的打开和关闭至关重要。研究者表示：“研究结果表明，我们得到了太多的谷氨酸——它并没有被从突触中拉出。”

Ferrario教授补充说：“谷氨酸和GABA（主要的抑制递质）之间的平衡对大脑功能非常重要，并且会影响伏隔核中神经元的活动。这种平衡在肥胖易患（obesity-prone）大鼠和肥胖抵抗（obesity-resistant）大鼠中是不同的。”

接下来，研究团队计划深入理解炎症在肥胖发展中的作用，以及大脑功能的差异如何导致肥胖易感（obesity-prone）和肥胖抵抗（obesity-resistant）。（转化医学网360zhyx.com）

参考资料：

https://www.sciencedaily.com/releases/2023/02/230202153602.htm

注：本文旨在介绍医学研究进展，不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导，请至正规医院就诊。