IL17

概述

白细胞介素17(IL-17)是1995年分离的一种细胞因子，主要由活化的人外周血CD4+T细胞产生[1]。IL-17是T细胞诱导和促进炎症发生过程中的一种重要的可溶性因子。它可诱导中性粒细胞趋化及调控因子的释放，并促进中性粒细胞的发育成熟[2, 3]。最近有文献报道IL-17与气道反应性有关[4, 5]。IL-17在体外能激活支气管哮喘(哮喘)患者的成纤维细胞(FB)、巨噬细胞产生并分泌一系列与气道重构有关的细胞因子, 如GM-CSF、TNF-α、IL-1β等, 还能与FB一起支持CD3+造血前体细胞增殖和分化成熟为中性粒细胞，是T细胞诱导的炎症反应的早期启动因素[6]，可能参与哮喘的发病与气道重构[7]。

基因结构

IL17基因编码一个155个氨基酸残基组成的多肽，此多肽中包括一段N-末端疏水信号序列。Northern Blot分析发现该基因只在被刺激的T细胞中转录出一个1.9kb大小的mRNA，而在任何其它人类组织中都无法检测到这种转录。所表达的IL17以糖基化和非糖基化两种形式分泌。

基因分子生物学功能

记忆性T细胞可分泌IL-17。IL-17是由活化CD4+、CD45RO+记忆T细胞亚型产生的一种前炎症细胞因子，是T细胞诱导的炎症反应的早期启动因素。IL-17可增强IL-1及INF的功能, 诱导核因子-κB 及IL-6、IL-8的产生，增强细胞间黏附分子(ICAM-1)在细胞表面的表达，因此在炎症的发生发展过程中起促进作用[8]。哮喘急性发作期记忆性T细胞激活后分泌IL-17，IL-17进一步刺激呼吸道上皮细胞产生强效中性粒细胞趋化因子IL-8，从而使中性粒细胞在呼吸道大量募集并激活，因而IL-17被认为是T细胞调节中性粒细胞参与哮喘炎症反应的中介。

IL-17还可促进呼吸道组织纤维化，由此参与哮喘的呼吸道重塑过程，这表明其具有促进哮喘炎症发生、发展作用[7]。IL-17在成人哮喘患者血浆[9]、痰液及支气管肺泡灌洗液中的水平明显升高[10]。有研究发现儿童哮喘急性期与缓解期血浆IL-17水平均下降，与预期的结果相反，可能是体内分泌IL-17的记忆性T细胞受到抑制[11]。哮喘患儿急性期经激素等抗感染治疗后，缓解期IL-17水平下降，说明激素可抑制T细胞分泌IL-17[12]。

参考资料
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