抗癌促癌 硬币的正反面

  曾经的抗癌明星紫杉醇亦会促癌
  所谓肿瘤简单来讲就是细胞的生长、增殖、迁移和代谢等生物学特质发生了根本性改变，转化成了长在身上的“异物”。在正常情况下，抗癌往往意味着维持平衡，在病理情况下，抗癌则意味着逆转生长、增殖、迁移和代谢等异常的肿瘤特性。另一方面，促癌往往意味着促进细胞的生长、增殖、迁移和代谢。然而，促进细胞的生长、增殖、迁移和代谢往往又是组织再生和抗衰老中不可或缺的过程。
  一个简单的例子是，正常情况下，遗传物质DNA的受损可能促进肿瘤的发生，然而，损伤DNA的药物却往往会参与到对抗肿瘤的化疗过程，肿瘤细胞往往对DNA损伤较为敏感，促进肿瘤细胞DNA损伤往往可以杀死肿瘤细胞。
  世界上第一个被科学证明具有抗癌作用的药物是紫杉醇，它可以从中药红豆杉中提取出来，其抗癌的具体机制是通过抑制细胞有丝分裂，阻止细胞裂增殖。然而，紫杉醇后来被证实有极大的副作用，因为它在抑制癌细胞分裂增殖的同时，也抑制了正常细胞的分裂增殖，还也会导致非整倍体的产生，而非整倍体的产生被认为是肿瘤形成的重要原因。
  抗癌基因可能转化成癌基因
  学术界通常把促进肿瘤形成的基因称为癌基因，把抑制肿瘤形成的基因称为抗癌基因。如何抑制促癌基因的功能、彰显抗癌基因的功能，是当今癌症研究领域的两大重要任务。然而随着研究的进展，癌基因和抗癌基因两个概念的界线变得越来越模糊。
  PTEN基因是人体最重要的抗癌基因之一，在肿瘤中具有很高的突变率，而PTEN基因的突变往往会导致其抗癌功能的丧失，导致肿瘤的发生。北京大学系统生物医学研究所尹玉新教授是国家重大科学研究计划（973计划）“基因组稳定性和细胞周期调控相关蛋白质群的功能及作用机制研究”项目的首席科学家。在这一项目的支持下，他对PTEN基因的抗癌机制开展了深入的研究。以往的研究认为，PTEN基因主要在抑制细胞生长的过程中发挥作用，尹玉新课题组的研究突破了这一看法。他们发现PTEN是维持机体基因组稳定性的卫士，并因此发挥抗癌作用。尹玉新课题组第一个提出并在动物模型上证明，突变的PTEN不仅丧失抑制肿瘤的功能，而且会促进肿瘤的发生。这证明了抗癌基因可以向癌基因的方向转化。这一发现已被国际同行广泛认可，近年来已被《细胞》、《自然》、《科学》等国际权威学术杂志引用达500次以上，并由此发展出新型的抗肿瘤策略——利用基因毒剂有效杀死PTEN功能缺失的肿瘤细胞。在最近的研究中，他们还发现在特定类型的肿瘤中，PTEN的功能是亢进的，而不仅仅是丧失或改变。
  对于抗癌和促癌认识的不断深化，有助于人们更细致地理解肿瘤的生物学特质，为进一步制定更可靠的抗癌策略提供理论基础和科学依据。（转化医学网360zhyx.com）