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美国斯克利普斯研究所（TSRI）的生物学家发现了一种似乎在肠道中引起脂肪燃烧的脑激素。他们在动物模型中的发现可能会对未来的药物开发产生影响。

TSRI助理教授兼这项研究的高级作者Supriya Srinivasan说：“这是一个基本的科学，解锁了一个有趣的谜。”

以前的研究表明神经递质血清素可以驱动脂肪减少，但没有人知道这其中的机制。为了回答这个问题，Srinivasan和她的同事们用名为秀丽隐杆线虫的蛔虫进行了相关实验，秀丽隐杆线虫通常被用作生物学中的模式生物。这些线虫具有比人类更简单的代谢系统，但是它们的大脑产生许多与人类相同的信号分子，导致许多研究人员认为秀丽隐杆线虫的发现可能与人类相关。

研究人员删除秀丽隐杆线虫的基因，观察他们是否可以中断大脑血清素和脂肪燃烧之间的路径。通过逐个测试基因，他们希望找到一个与脂肪燃烧有关的基因。最终，这个测试过程使他们得到一个基因，这个基因编码一个神经肽激素，他们将其命名为FLP-7（发音为“flip 7”）。

有趣的是，他们发现哺乳动物的FLP-7（称为速激肽）在80年前被鉴定为在猪肠道上运输时能够引发肌肉收缩的肽。科学家们当时认为这是一种将大脑与肠道相联系的激素，但在此之后没有人将神经肽与脂肪代谢联系起来。

新研究的下一步是确定FLP-7是否与脑中的血清素水平直接相关。 研究第一作者Lavinia Palamiuc，率先通过用荧光红色蛋白标记FLP-7，使其可以在活的动物中可视化，这可能是因为蛔虫体是透明的。她的工作揭示FLP-7确实是响应于升高的血清素水平，由脑中的神经元分泌。FLP-7然后穿过循环系统以在肠中开始脂肪燃烧过程。

“这对我们来说是一个重要的时刻，”Srinivasan说。 第一次，研究人员发现了一种脑激素，这种脑激素特异性和选择性刺激脂肪代谢，对食物摄取没有任何影响。

总而言之，新发现的脂肪燃烧途径如下工作：大脑中的神经回路响应于感觉线索（例如食物可用性）产生血清素。这表示另一组神经元开始产生FLP-7，FLP-7然后激活肠细胞中的受体，并且肠开始将脂肪转化为能量。

接下来，研究人员调查了人为控制FLP-7水平的后果。虽然增加血清素本身可以对动物的食物摄取，运动和生殖行为具有广泛的影响，研究人员发现，增加FLP-7水平没有任何明显的副作用，线虫继续正常工作，而只是燃烧更多的脂肪。

Srinivasan指出，这个发现可以鼓励研究人员未来研究如何可以调节FLP-7水平，而不引起控制血清素水平时经常经历的副作用。（转化医学网360zhyx.com）

Nature Communications (2017)