克利夫兰诊所：肠道菌的这一产物或帮你实现“怎么吃都不胖”的梦想！

克利夫兰诊所的研究人员发现了肠道菌群代谢与肥胖之间的生物学联系。 该团队表明，阻止特定的肠道菌群代谢途径可以提高脂肪组织代谢活性，同时可以预防肥胖。该研究成果最近在国际期刊“Cell Reports”中发表。

克利夫兰诊所J. Mark Brown博士领导该研究，团队研究了产生三甲胺氧化物（TMAO）的代谢途径，TMAO是一种消化过程中肠道菌群代谢产生的化学物质。

Brown博士的同事先前也表明，高水平的TMAO与心血管疾病（如心脏病和中风）的患病风险相关。

由于心血管疾病和肥胖密切相关，该团队假设TMAO也可能参与导致肥胖的代谢途径。 他们专注于一种称为黄素单加氧酶3（FMO3）的酶，其将TMAO转化为其活性形式。他们发现，即使喂食高脂肪，高热量的饮食，FMO3基因缺失的小鼠也会免于肥胖。

同时，该研究证实高水平的TMAO与2型糖尿病发病率有关。

Brown博士说：“肥胖，糖尿病和心血管疾病是密切相关的。虽然微生物已被证明影响心血管疾病，但还没有具体的证据表明肠道细菌究竟如何影响肥胖，这些发现揭示了一种可能的方式即利用微生物治疗肥胖和糖尿病。

克利夫兰诊所细胞与分子医学系主任Hazen博士说：“鉴于肠道微生物驱动的TMAO途径与人类疾病的众多强烈联系，这项研究对于肠道微生物的药物研发工作具有广泛的影响。然而，研究人员需要进一步的工作来更好地了解整个途径以及TMA，FMO3，TMAO与人类健康之间的联系。”

TMAO是胆碱、卵磷脂以及肉碱的消化副产物，在红肉，加工肉和肝脏等动物产品中大量存在。 Hazen博士此前曾将TMAO与心血管疾病的风险联系起来，并表明它可以成为未来预测心脏病发作的有力工具。

参考资料

Researchers show dietary choline and TMAO linked with increased blood clotting

（转化医学网360zhyx.com）