压力越大，癌细胞扩散越快、耐药性越强！科研人员哭了

很多癌症患者承受着巨大的心理压力。而在治疗过程中，家属和医生往往会忽视这一点。但是早在去年6月份，澳大利亚莫纳什大学的一项研究就发现：在存在压力的情况下，癌症的扩散速度增加了6倍！如果上海到北京的高铁速度增加6倍，一个小时便可以横跨半个中国，由此可见压力对于癌症扩散有着多么巨大的帮助。

研究中，科学家对患有乳腺癌并且已经扩散的小鼠进行实验，观察压力信号对于小鼠肿瘤的进展有何影响。

研究发现：压力信号可以大大的提升肿瘤的扩散速度，承受压力的小鼠体内肿瘤扩散的速度比对照组增加6倍！并且会防癌癌症药物治疗的效果。

那么，压力到底如何影响癌症的扩散速度并妨碍药物的治疗效果的呢？发表在《科学》子刊《Science Translational Medicine》上面题为“Stress hormones promote EGFR inhibitor resistance in NSCLC: Implications for combinations with β-blockers”就揭示了压力为什么会导致使得癌症加速扩散并且使得抗癌药物效果降低的原因。

在这篇文章中，来自MD安德森癌症中心的科学家们发现：压力会增加肺癌的耐药性，并给促进癌细胞的生长，这个前面的研究结果相同。而接下来，研究人员发现：使用缓解压力的常规药物，竟然加强了抗癌药物的疗效！

那么压力为什么会导致癌症扩散呢？

研究人员选取肺癌作为研究对象。关注我们转化医学网的朋友应该不会陌生，在中国乃至于全世界，肺癌的致死率都占据着癌症的前几位。

在肺癌的治疗手段中，有一种常规治疗，叫做：EGFR抑制剂。这种药物在治疗初期可以极大的遏制肿瘤的发展，但是往往一段时间后，癌细胞的EGFR基因往往会突变，从而导致药物失效，使得肺癌复发。

这种耐药机制的产生和一种名为IL-6的免疫信号通路蛋白有关，而更有趣的是：这是一种可以被“压力相关激素”激活的蛋白。

于是研究人员在培养基中添加了压力线管激素——肾上腺激素和去加肾上腺激素，结果，这些压力激素结合了β2肾上腺素受体，激活了压力信号通路，使得IL-6的水平上升。然后成功的得到了对EGFR抑制剂耐药的癌细胞！

当然这是在细胞中的作用，那么对于小鼠模型呢？是不是同样适用呢？

接下来研究人员在小鼠模型中也进行了研究，结果发现：当肿瘤出现EGFR突变的时候，压力会加快癌细胞的生长！

到这边，已经确认压力确实可以增加癌细胞扩散，并且导致抗癌药失效。于是研究人员对以往的肺癌患者的生存期进行分析，发现IL-6蛋白水平可以预测患者的生存期。

另外，在使用肺癌抗癌药EGFR抑制剂同时使用了β肾上腺素抑制剂的时候，其肺癌无扩散的时间增加了17%。（由11.1个月增加到了13.6个月）

本次研究证实：压力可以直接激活癌细胞，促使其耐药性增加，这就使得癌症治疗变得尤为艰难起来。

压力可以使得癌细胞扩散，并且使得癌症治疗药物效果降低，已经在一步步的得到研究实验数据的支持。并且通过上面的研究表明：我们可以使用β肾上腺素抑制剂来增加癌症治疗药物的效果，并且价格低廉。

但是，很多时候，我们的压力无法避免。尤其是对于生物医疗行业的从业人员来说，不论是科研人员还是科技企业的员工，都担负着莫大的压力。换句话说：现在这个社会，大多数人都有着不同的压力。

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