睡眠不足？可导致阿尔茨海默症和帕金森症！

科学家通过对果蝇的研究发现，睡眠具有抗氧化作用，睡眠和氧化应激之间有双向作用，睡眠不足可使机体对氧化应激和随后的疾病更敏感，抗氧化反应病理性破坏也可导致睡眠障碍和相关病理。因此睡眠障碍可引发很多与氧化应激相关的疾病，如阿尔兹海默症，帕金森症和亨廷顿舞蹈病。

现代社会高节奏高压力下，长期失眠已经是普遍存在的情况了。在原始社会动物世界即使冒着易受伤害、不能移动、无法觅食、交配、逃避掠食者的风险，所有动物也要进行成本高昂的睡眠行为，为什么我们需要睡觉？

科学家使用了一组不同的短睡果蝇突变体做研究，发现这些短睡果蝇突变体有一个共同的缺陷：它们都对急性氧化应激敏感。

氧化应激是由过量的自由基引起的，这些自由基可以破坏细胞并导致器官功能障碍。有毒自由基或活性氧物质在正常代谢和环境破坏的细胞中聚集。

科学家通过药理学和遗传学的方法，证明了睡眠具有抗氧化作用，氧化应激也会调节睡眠本身，他们发现通过过度表达抗氧化基因减少大脑中的氧化应激也会减少睡眠量。总之，这些结果表明睡眠和氧化应激之间存在双向关系 - 即，保护身体抵抗氧化应激的睡眠功能和氧化应激反过来有助于诱导睡眠。

如果人每天经常清醒超过18小时，睡眠不到6小时，也同样会导致警惕性能障碍、注意力流失和神经反应时长增加。

科学家做了一组人类的对比实验，实验以20小时为一天，对比为期32天的住院病人和9名健康参与者。每20小时一天，参与者被限制为4.67小时的睡眠和15.33小时的清醒，相当于24小时工作时间约5.5小时的睡眠时间。允许8名健康对照睡眠6.67小时和13.33小时的清醒，相当于在24小时内睡8小时。

科学家发现，与对照组对比，睡眠受限的参与者的注意力流失增加了五倍，神经行为反应时间增加了一倍，个体自我报告的警觉性或嗜睡与警觉性能之间没有任何关系。这意味着即使个体本身没有注意到这些损伤，然而机体还是由于长期睡眠限制而受损。限制睡眠时间表的参与者在实验中认知任务中恶化，表明人们无法适应长期受限制的短暂睡眠。

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