【Cell子刊】高糖确实促炎！ 研究揭示糖是如何促进炎症的

促进自身免疫性疾病进展的潜在分子机制是复杂的、多层次的。近期，维尔茨堡大学(JMU)的科学家们已经成功地破译了促进自身免疫性疾病的潜在分子机制。他们的研究认为，过量摄入葡萄糖会直接促进免疫系统某些细胞的致病功能，相反，减少热量的饮食可以对免疫疾病产生有益的影响。基于这些发现，他们还确定了治疗干预的新靶点:阻断这些免疫细胞中依赖葡萄糖的代谢过程，以抑制过度的免疫反应。

研究结果于近期发表在《Cell Metabolism》杂志上，题为：“The glucose transporter GLUT3 controls T helper 17 cell responses through glycolytic-epigenetic reprogramming”。

https://doi.org/10.1016/j.cmet.2022.02.015

有“副业”的葡萄糖转运体

这项研究的负责人Martin Väth博士解释说:“免疫细胞需要大量葡萄糖形式的糖来完成它们的任务。在细胞膜上的特殊转运体的帮助下，它们可以从环境中吸收葡萄糖。”Väth和他的团队证明，一种科学上命名为GLUT3的特殊葡萄糖转运体除了从糖中产生能量外，还能在T细胞中实现额外的代谢功能。

在他们的研究中，科学家们把重点放在了免疫系统中一组鲜为人知的细胞上:17型T辅助细胞，也被称为Th17淋巴细胞，它在调节(自身)炎症过程中发挥着重要作用。

“这些Th17细胞在细胞表面表达大量GLUT3蛋白，”Väth解释道。一旦被吸收，葡萄糖在线粒体中很容易转化为柠檬酸，然后在细胞质中代谢为乙酰辅酶A（acetyl-CoA）。乙酰辅酶A参与许多代谢过程，包括脂质的生物合成。

图形摘要

对促炎基因的影响

然而，乙酰辅酶A在炎症性Th17细胞中发挥了其他功能。Väth和他的团队表明，这种代谢中间产物也可以调节各种基因片段的活性。因此，葡萄糖摄入对促炎基因的活性有直接影响。

研究人员表示，这些新发现为自身免疫疾病靶向治疗的发展铺平了道路。例如，通过膳食补充剂羟基柠檬酸盐（用于治疗肥胖）阻断依赖GLUT3的乙酰辅酶A合成，可以减轻Th17细胞的致病功能，减少炎症病理过程。T细胞“代谢重编程”为治疗自身免疫性疾病提供了新的可能性，而不会削弱保护性免疫细胞的功能。（转化医学网360zhyx.com）

参考资料：

https://medicalxpress.com/news/2022-03-sugar-inflammation.html

注：本文旨在介绍医学研究进展，不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导，请至正规医院就诊。