【Science】一种新发现的信使物质能够促进心脏修复过程！

心脏病发作时，心肌不再提供足够的血液和氧气，部分心肌组织坏死并生成疤痕。这会导致严重的心脏功能不全和心力衰竭。与肝脏不同，成年人的心脏很难再生，但是它能够启动修复过程。由于心脏的修复过程究竟是如何发生的还不得而知，因此，目前还没有专门促进愈合的药物。

最近，由汉诺威医学院(MHH)心脏病和血管学系的Molecular and Translational Cardiology主任——Kai Wollert教授领导的研究小组发现了参与心脏修复的细胞，以及它们是如何相互协调的。研究人员观察到了一种新的控制伤口愈合的信使物质，从而揭示了一种新的治疗方法。这项研究发表在《Science》杂志上。

https://www.science.org/doi/10.1126/science.abn3027

发现新的细胞通讯机制

 01 

这项研究的重点是干细胞因子受体KIT。KIT这种蛋白质由多种细胞产生，包括骨髓中的造血干细胞。KIT作为干细胞因子的结合位点起着重要的作用。

KIT阳性的血管细胞能够确保心脏病发作后形成新的心脏血管。然而，在心脏中几乎检测不到KIT激活所需的干细胞因子。现在研究人员已经解决了这个矛盾。他们在心脏中发现了一种新的信使物质——METRNL (meteorin-like), 这种物质可以精确地与KIT受体结合，并启动修复过程。

METRNL刺激血管形成和减少疤痕

 02 

Wollert教授解释说：“心脏病发作后，免疫系统会产生炎症反应。炎症细胞产生METRNL，刺激kit阳性血管细胞形成新的血管。”

单核细胞和巨噬细胞释出的细胞因子METRNL是梗死后血管生成的驱动因子，也是KIT的高亲和力配体。METRNL通过KIT依赖性信号通路介导培养的人内皮细胞血管生成效应。在心肌梗死小鼠模型中，METRNL通过选择性扩大梗死边缘区表达KIT的内皮细胞群促进梗死修复。有Metrnl缺陷的小鼠未产生这种KIT依赖的血管生成反应，并发展为严重的梗死后心力衰竭。研究小组的数据确定了METRNL是缺血组织修复背景下的KIT受体配体。

对小鼠模型的研究表明，METRNL是进行有效心脏修复的必要物质。当小鼠接受METRNL治疗时，梗死区域形成了新的血管。心脏病专家说:“用METRNL治疗可以减轻疤痕，防止严重的心力衰竭。”这种新发现的信使物质将成为一种专门支持心脏修复药物的决定性组成部分。（转化医学网360zhyx.com）

参考资料：

https://medicalxpress.com/news/2022-06-cells-involved-heart.html

注：本文旨在介绍医学研究进展，不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导，请至正规医院就诊。