山东大学齐鲁医学院研究：具核梭杆菌促进巨噬细胞的脂质沉积

近日，山东大学齐鲁医学院的冯强团队与葛少华团队《Journal of Advanced Research》上发表的一项最新研究，具核梭杆菌可通过其胞外蛋白D-半乳糖结合蛋白（Gbp）与巨噬细胞的嗜环蛋白A（CypA）互作，以激活PI3K-AKT/MAPK/NF-κB信号通路，从而促进巨噬细胞的炎症反应及脂质沉积，因此促进动脉粥样硬化的发展。在动脉粥样硬化斑块中，具核梭杆菌的丰度与巨噬细胞比例呈正相关。

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2090123223001133

具核梭杆菌相关研究

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山东大学齐鲁医院张欣/张义团队在《Cancer Science》杂志上发表了研究。该研究报道了Fn感染的GC细胞可以增加外泌体lncRNA HOTTIP的分泌，并通过miR-885-3p/EphB2/PI3K/AKT轴促进未感染Fn的GC细胞的增殖和转移，该研究阐明了一种Fn感染后胃癌进程调控的新机制，为胃癌的治疗策略提供了新的思路。

四川大学华西口腔医院周学东、四川大学华西基础医学与法医学院黄灿华与团队在《Cancer Research》上发表文章，发现具核梭杆菌感染上调ANGPTL4，ANGPTL4促进CRC细胞的糖摄取和糖酵解，进而调控具核梭杆菌的定植。提示我们可将该轴作为联合抑制具核梭杆菌和癌症进展的靶点。

研究方法

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在不同类型的动脉粥样硬化斑块中经常检测到具核梭杆菌，其丰度与巨噬细胞的比例呈正相关。体外试验表明，有核具核梭杆菌可以粘附和入侵THP-1细胞，并在巨噬细胞中持续存活24小时。单独刺激有核具核梭杆菌可以显著促进细胞炎症、脂质摄取和抑制脂质流出。THP-1细胞的动态基因表达表明，具核梭杆菌可以时序诱导多种炎症相关基因的过度表达，并激活NF-κB、MAPK和PI3K-AKT信号通路。有具核梭杆菌的外蛋白D-半乳糖结合蛋白（Gbp）是与THP-1细胞的亲环蛋白A（CypA）相互作用的主要致病蛋白之一，并诱导NF-κB、MAPK和PI3K-AKT信号通路的激活。此外，使用六种靶向NF-κB、MAPK和PI3K-AKT途径中关键蛋白的候选药物，可以显著减少具核梭杆菌诱导的THP-1细胞炎症和脂质沉积。

研究意义

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总之，，研究表明核梭杆菌在多种动脉粥样硬化斑块中存在，其丰度与巨噬细胞比例呈正相关。具核梭杆菌可粘附及侵入THP-1细胞，并连续存活24小时，且可显著促进细胞炎症及脂质吸收，并抑制脂质外流，可诱导多种炎症相关基因的过度表达，其胞外蛋白Gbp可与THP-1细胞的CypA互作，以激活NF-κB、MAPK和PI3K-AKT信号通路，靶向NF-κB、MAPK和PI3K-AKT通路关键蛋白的候选药物可显著减少具核梭杆菌诱导的THP-1细胞的炎症和脂质沉积。（转化医学网360zhyx.com）

参考资料：

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2090123223001133

注：本文旨在介绍医学研究进展，不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导，请至正规医院就诊。