【Lancet子刊】华东医院徐金富团队：环境因素与支气管扩张症死亡风险的全国性研究

2024年11月21日，复旦大学附属华东医院徐金富团队在期刊《eBioMedicine》上发表了题为“Association of short-term exposure to ambient air pollution and temperature with bronchiectasis mortality: a nationwide time-stratified case-crossover study”的研究论文。团队共纳入了19,320例支气管扩张症死亡病例。空气污染物与接触后3天内的支气管扩张症死亡率相关，接触-反应关系几乎呈线性。此外，温度越低，支气管扩张死亡率越高。

https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(24)00501-2/fulltext

关于支气管扩张症

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支气管扩张症是一种慢性结构性肺部疾病，以支气管不可逆扩张和粘液清除障碍为特征，主要临床症状包括持续咯痰、咳嗽和反复呼吸道感染。尽管支气管扩张症死亡并不是支气管扩张症相关研究的主要临床终点，但有报道称，支气管扩张症患者的年龄调整死亡率（895.2/100,000）是普通人的2.14倍，这凸显了人们对支气管扩张症相关死亡率的严重忽视。

为了改善支气管扩张症患者的公共卫生管理，团队利用全国死亡登记系统开展了一项全国性、时间分层、病例交叉研究。团队的目的是调查短暂暴露于空气污染和非最佳环境温度与支气管扩张症死亡率之间的关系，并确定潜在的易感人群，从而为支气管扩张症的管理提供更多证据和见解。

短期暴露于环境温度与支气管扩张症死亡率之间的关系

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研究结果表明，高温与支气管扩张死亡率的关系不显著，而低温会增加支气管扩张死亡率，且随着温度的降低，两者的关系呈单调递增。与参考温度（23.6°C）相比，与极低温度（-13.4°C）相关的支气管扩张症死亡率的累积几率比（OR）在滞后0-14天内为1.54（95%CI：1.05，2.25）。然而，高温与支气管扩张症死亡率之间并无明显关联，与极高温（31.9°C）相关的支气管扩张症死亡率累积OR为1.11（95%CI：0.91，1.35）。此外，鉴于低温与支气管扩张症死亡率几乎呈线性关系，团队还估计温度每降低10 °C，支气管扩张症死亡几率就会增加12% 。

低温与女性（OR：1.90，95%CI：1.04，3.74）的相关性略强于男性（OR：1.43，95%CI：0.86，2.40）。此外，低温与支气管扩张症死亡率的关系没有明显变化。

环境温度与支气管扩张症死亡率之间关系的滞后模式（a）和暴露-反应曲线（b）。

总结

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1. 主要发现：短期暴露于PM_2.5、PM_2.5-10、O₃和低温，与支气管扩张症死亡率在滞后期内相关；空气污染物和低温与支气管扩张症死亡率的暴露-反应关系，几乎呈线性。

2. 非最佳温度与支气管扩张症恶化：研究有限，但发现温度降低与支气管扩张症恶化入院的百分比变化高度相关。

3. 合并症影响：支气管扩张症患者可能合并有其他呼吸系统疾病，低温可能诱发这些合并症的加重。

4. 空气污染物的地区差异：北方地区关联性更强，可能与空气污染物水平不同有关。

5. 温度的地区差异：南方地区因低温导致支气管扩张症死亡的OR值更高，可能与冬季缺乏集中供暖有关。

6. 季节性影响：在寒冷季节，空气污染物和低温与支气管扩张症死亡率的关系更为密切。

7. 人口特征差异：男性更容易受到空气污染物的影响，女性对低温更敏感；老年人受影响可能更大。

8. 临床和公共卫生意义：研究结果对制定预防和治疗策略具有重要意义，包括个性化治疗、加强监测和预警、加强空气污染监测和控制、建立温度预警系统等。

9. 公众意识提升：媒体和公共卫生教育活动应宣传空气污染和极端温度与呼吸系统的关系，提高公众意识。

10. 结论与建议：短期暴露于空气污染和低温与支气管扩张症死亡率有关，需要制定有针对性的公共卫生策略，降低空气污染水平和适应非最佳温度，减轻支气管扩张症的疾病负担和相关死亡率。同时，强调根据当地气候和空气质量条件，调整医疗保健实践和提高患者意识的重要性。

参考资料：

1.Xu, J.F. ∙ Gao, Y.H. ∙ Song, Y.L. ∙ et al.

Research advances and clinical management of bronchiectasis: Chinese perspective

ERJ Open Res. 2022; 8, 00017-2022

2.Flume, P.A. ∙ Chalmers, J.D. ∙ Olivier, K.N.

Advances in bronchiectasis: endotyping, genetics, microbiome, and disease heterogeneity

Lancet. 2018; 392:880-890