用户登录转化医学是什么？
新浪登录
腾讯登录推荐活动
专家访谈
找到约107条结果 (用时0.1656秒)
【Nature子刊】质的飞跃！加州大学旧金山分校识别出对阿尔茨海默氏症最脆弱的神经元！
阿尔茨海默氏病是一种破坏性疾病，该疾病的主要原因是大脑中神经元和某些脑细胞的丢失，也称为变性。这种退化导致记忆和其他认知功能出现障碍。 最近，加州大学旧金山分校的一项新研究表明，表达一种特定蛋白质的神经元更容易变性。他们发现，在阿尔茨海默氏病早期阶段，这类神经元的数量下降了近50％。 该研究于...
【Cell子刊】科学家发现这种基因会直接影响阿尔茨海默症患者的认知能力
为了研究与阿尔茨海默症患者认知能力下降的遗传机制。研究小组通过研究一大批遗传多样的小鼠的记忆和脑组织，发现Dlgap2基因的表达与小鼠记忆丧失的程度以及人类患阿尔茨海默症风险有关。该基因有助于促进神经系统神经元之间的交流。 该研究发表在《Cell Reports》杂志，题为“Cross-Species Analys...
【盘点】关爱AD患者！让我们扒一扒阿尔茨海默氏病的那些“奇葩”治疗方法!
老年痴呆症简介 老年痴呆症，又名阿尔茨海默病（AD），是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。 患有阿尔茨海默病是一种什么体验呢？就像有块橡皮擦，一点一点的将患者脑海中的记忆擦掉！ &e...
【Nature子刊】多组学研究揭示阿尔茨海默氏病表观遗传驱动因子
这项研究表明，迟发性阿尔茨海默氏病是由大脑中的表观遗传学变化（某些基因开启和关闭的方式和时间）驱动的。研究人员通过整合阿尔茨海默氏病患者死后，大脑的转录组学、蛋白质组学和表观基因组分析，以识别参与阿尔茨海默氏病的分子途径；再通过RNA测序分析揭示了转录和染色质相关基因的上调，发现H3K27ac和H3K9ac是阿尔茨海默氏病患者大脑中特有的富集成分。这一发...
【Nature】首次证实！神经炎症会增加患阿尔茨海默症的风险
阿尔茨海默症是一种神经退行性疾病，其特征是大脑中有大量β-淀粉样蛋白团块的聚集。究竟是什么导致了这些团块（斑块），以及它们在疾病进展中扮演了什么角色，这对制定预防和治疗策略非常重要。β-淀粉样蛋白团块一直以来都是一个活跃的研究领域。 最近的研究发现，β-淀粉样蛋白具有抗病毒和抗菌的特性，这表明免疫系统对感染的反应与阿尔茨海默病的发展...
【PLOS子刊】AI融合基因组学研究预测阿尔茨海默病的早期分子标记
近年来，深度学习技术不断推动着人工智能（AI）技术革命。受下一代测序（NGS）技术进步的启发，基于组学的研究数据已经变得易于访问和标准化。近日，韩国脑科学研究所的一项研究使用先进的对抗性生成网络（GANs）的深度学习技术分析了阿尔茨海默氏病（AD）小鼠模型的大脑皮质组织数据。结果发现，β淀粉样蛋白在疾病的早期含量增加并改变胆固醇的生物合成。 &...
【新进展】肥胖会使大脑所有区域的血流量下降，增加患阿尔茨海默症的风险
几十年来，阿尔茨海默症（AD）一直被认为是痴呆症最常见的原因，但生活方式因素越来越被认为是AD的风险调节剂。特别是中年肥胖，已被确定为未来痴呆症的危险因素。特别是鉴于目前缺乏有效的AD治疗方法，肥胖已成为潜在降低AD风险的一个重要焦点。 近日，发表在《阿尔茨海默症》（Journal of Alzheimer's Disease）杂志...
【JAMA子刊】提前20年！新血液检测技术准确预测阿尔茨海默症
老年痴呆症的进展有标志性三重特征——淀粉样斑块病变、进行性神经元死亡和神经元内tau蛋白的异常积聚。tau蛋白的异常积聚是其中最为明显的。 tau蛋白的一种特殊形式，p-tau217是最早出现变化的蛋白，这种蛋白聚集在一起，在神经元内形成缠结，导致细胞功能失常，从而导致阿尔茨海默症和认知能力下降。其水平似乎也与淀粉样蛋白有关，淀粉样...
【行业动态】20亿大手笔再战阿尔茨海默病！罗氏押注1.2亿美元购买优时比的抗tau抗体
UCB0107药物旨在阻止或减少大脑中tau蛋白的积累，防止神经细胞受损和死亡。UCB已经在开发其用于治疗进行性核上性麻痹（PSP），这是一种罕见的神经退行性疾病，是一种常见的非典型性帕金森综合征，会影响运动、步态、平衡、言语、视觉、情绪和行为。 根据该协议，UCB将资助并开展阿尔茨海默氏病概念验证研究。一旦研究完成并...
【新发现】日本科学家首次发现！“爱荷尔蒙”催产素可治疗阿尔茨海默氏病
阿尔茨海默氏病是一种进行发展的神经退行性疾病，患者大脑中的神经细胞（神经元）及其之间的连接会缓慢退化，从而导致严重的记忆力丧失、智力缺陷、运动技能和沟通能力下降。阿尔茨海默氏病的主要原因之一，是大脑神经元周围簇中聚集了一种称为淀粉样蛋白（Aβ）的蛋白质，这阻碍了它们的活性并触发了它们的变性。 由东京理科大学的斋藤明吉（Akiyosh...
【新发现】辟谣！南加州大学：鱼类中的ω-3脂肪酸不能预防阿尔茨海默症！
多年来，一个科学难题一直困扰着致力于对抗阿尔茨海默病的研究人员——阿尔茨海默症无法治愈。阿尔茨海默症是一种脑部神经退行性大脑疾病，会破坏脑细胞，导致记忆、认知、思考和行为能力出现异常，严重影响人们的工作和生活，直至机体丧失功能。它是痴呆症最常见的类型。 早前，21项流行病学研究、包含181,580名参与者的荟萃分析表明，ω-3脂肪酸具有预防阿尔茨海默症的潜力，“好的脂肪”...
【Nature子刊】英国科学家发现阿尔茨海默症抑制基因，并开发了快速药物测试平台
唐氏综合征（DS）即21-三体综合征，是由染色体异常（多了一条21号染色体）而导致的疾病，患者一生中大约有70%的可能患上阿尔茨海默氏症。这是因为，在他们所携带的额外的21号染色体上，包含淀粉样前体蛋白的基因，而该基因在过量表达或突变时会引起早期阿尔茨海默氏症。 唐氏综合征患者染色体组图 &...
【新发现】肠道中的蛋白质异常会引发阿尔茨海默症
阿尔茨海默病是老年痴呆最常见的病症类型，我国是现今全球范围内阿尔茨海默症患者最多的国家。预计到2050年，全球阿尔茨海默病患者总数将达1.5亿。更可怕的是，这种疾病的致病机理迄今未知，也无法治愈。阿尔茨海默病（AD）的特征是大脑中细胞外β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和细胞内磷酸化tau蛋白缠结。 7月2日发表在《生理学杂志...
【新进展】ApoE4基因是如何损伤大脑，进而引发阿尔茨海默症的？
载脂蛋白E（ApoE）是人脑的一种传递服务。它为神经元提供重要的营养物质，包括多不饱和脂肪酸，而多不饱和脂肪酸是神经元周围细胞膜的组成部分。此外，某些不饱和脂肪酸被转化为所谓的内源性大麻素。这些内源性信号分子调节神经系统的许多功能，如记忆，但也控制免疫反应，从而保护大脑免受炎症。 ApoE通过一种叫做sortilin的膜受体到达神经...
【JAMA子刊】新发现：美国科学家首次发现一种新基因，有望治疗阿尔茨海默症
根据哥伦比亚大学欧文医学中心的研究人员领导的一项研究，一种新发现的阿尔茨海默症基因（RBFOX1）可能导致大脑中首次出现淀粉样蛋白斑块。 RBFOX1基因的一些变体似乎增加了构成这些斑块的蛋白质片段的密度，并可能导致神经元之间关键连接的破坏（阿尔茨海默症的另一个早期征兆）。 这一发现可能会带来阿尔...
【新发现】剑桥大学设计出新抗体，能准确识别阿尔茨海默症
痴呆症在英国是主要的致死原因之一，每年的花费超过260亿英镑，预计在未来的25年里，这一数字将会翻倍。据估计，由于痴呆症导致的目前全球经济的成本每年将近1万亿英镑。 阿尔茨海默症的症状和起因 阿尔茨海默症是痴呆症最常见的一种形式，会导致大脑中神经细胞死亡、组织缺损、记忆力衰退、性格改变和日常活动障碍的问题。 科学家们已经发现，被...
【Nature】新发现：血脑屏障的破坏也是阿尔茨海默症的早期标志
阿尔茨海默症的广为人知的特点就是，在大脑中有错误折叠的淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白肿块。然而，越来越多的人意识到，可能错误折叠的淀粉蛋白和tau蛋白不是全部，血脑屏障（BBB）的改变也是神经退行性疾病的早期标志。 血脑屏障的破坏程度与一个人经历的认知功能障碍程度有关，但导致血脑屏障损伤的原因还尚不清楚，蒙塔古（Montagne）等人在《自然》杂志上发表的文章指出：阿尔茨海默症主...
【Nature】阿尔茨海默病患者脑脊液惊现免疫T细胞！
阿尔茨海默病(AD)是一种病因未明的中枢神经系统变性疾病，是老年期痴呆最常见的原因。在AD患者和模型动物脑内，小胶质及星形胶质细胞过度活化可引起炎症反应，进而造成神经元损伤。已有研究证实神经炎症在AD发病机制中起重要作用，但导致该病的真正元凶仍众说纷纭。 近日，斯坦福大学的研究人员在AD患者的脑脊液中发现了大量免疫T细胞！这些T细胞不仅徘徊于受...
【聚焦】新量表定义精细认知障碍，非侵入性预测阿尔茨海默病！
阿尔兹海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性神经退行性疾病，表现为记忆力减退和认知功能障碍。AD的发病机制尚不清楚，但在显著的症状出现之前，患者大脑中就产生了β-淀粉样蛋白斑块的沉积等病理学变化。这种病理标志物的检测往往涉及侵入性损伤和昂贵的试剂；用影像学检测到异常蛋白沉积时已经太迟，此时大脑的结构和功能已经发生了不可逆的损伤。因此寻找非侵入性的AD预测手段迫在...
Science子刊背靠背：阿尔茨海默症浮现新的诊断指标！
作者：Walter 导 语： 血脑屏障介导血管和大脑之间的信息交互，而衰老和神经系统疾病发生通常与血脑屏障损伤相关。动物实验表明血脑屏障损伤导致星型胶质细胞功能障碍、神经炎症、胞外基质组成变化、兴奋性突触增生，降低癫痫发作阈值，加速神经退行的产生。 近日，来自加州大学伯克利的Daniela Kaufer以色列班固利恩大学的Alon Friedman课...