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【Nature子刊】功夫不负有心人——普林斯顿

【《转》译】 2021-12-01

癌症并不可怕，可怕的是癌细胞转移。近日，癌症生物学家康毅滨及其团队在《Nature Cancer》上连发两篇重磅性研究，康教授用了十几年的时间确定了一种致命基因MTDH，这种基因可能是癌细胞扩散或转移的罪魁祸首。它存在于大多数主要癌症中，但对正常细胞不是必需的，因此可以在没有副作用的情况下攻击它。研究还发现了化合物，它们可以显著提高转移性乳腺癌小鼠模型的化疗和免疫治疗反应率。通过观察MTDH的晶体结构显示，发现了MTDH和SND1的“相互作用”，最终找到了“银弹”，可以达到消除这种基因的效果。最重要的是，这不是针对一种特定类型的癌症，而是针对所有主要类型的癌症。

【Int J Biol Sci重磅】中科院杨武

【《转》译】 2021-11-30

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由中国科学院合肥物质科学研究院研究员杨武林（音译）带领的团队最近在《International Journal of Biological Sciences 》上发表了一项重要研究，发现一种代谢调控机制可能在非酒精性脂肪性肝炎向肝肿瘤的恶性转化中发挥作用。NAFLD/NASH是肝癌发生的一个越来越重要的危险因素。近年来，饮食和生活方式的巨大变化导致全球肥胖和NAFLD的患病率不断上升。NAFLD/NASH相关肝癌的比例可能会进一步增加。然而，NASH进展为HCC的关键分子事件知之甚少，导致缺乏干预措施。在本研究中，首先分析了STAM小鼠在NAFLD进展的不同阶段的基因表达谱，并观察到控制脂质代谢的LPL/FABP4/CPT1分子轴的激活可能参与NASH向HCC的进展。

【Cell子刊】恶性肿瘤治疗新视野：抑制上皮细

【《转》译】 2021-11-30

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上皮细胞-间充质转化（EMT）与癌症恶性肿瘤的各个方面有关，包括肿瘤侵袭、转移瘤的形成和治疗耐药性。在EMT过程中，肿瘤细胞的细胞黏附分子的表达逐渐减少，并获得间充质表型以及迁移和侵袭能力，能够使癌细胞脱离原发肿瘤并在其他地方形成转移瘤。

【Science】干细胞记忆——是好是坏？

【《转》译】 2021-11-30

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近期发表在《Science》上的研究发现，干细胞积累了不同环境事件的表观遗传记忆。通过损伤皮肤和监测动员毛囊干细胞修复表皮的时间步骤，研究发现干细胞具有对其原始生态位、迁移、遇到炎症和适应新命运和新任务的记忆。尽管快速的创伤修复通常是一件好事，但研究提出了表观遗传记忆可能导致慢性疾病的可能性。

【Nature】突破ALK治疗瓶颈，这种分子的

【《转》译】 2021-11-29

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近日，在《Nature》上连发表了两项研究，揭示了间变性淋巴瘤激酶AKL一直未知的分子结构，为癌症治疗的发展开辟了新的途径。研究人员利用X射线晶体学来可视化ALK与其他分子结合的部分，看到了人类蛋白质中从未见过的关键部分，该部分受体的突变与癌症有关。他们还观察ALK与其配体结合后如何激活，然后使用了两种已知与ALK相互作用的抗体，观察了这些抗体是如何破坏ALK的功能的。一个阻止配体与ALK结合，另一个阻止两个ALK受体结合并激活，这一信息将为开发癌症治疗提供有力的见解。另一个团队的研究人员用其他的方法研究AKL的结构，得出了一样的结论：ALK具有不寻常的结构。而且受体位于细胞表面，这在任何配体-受体的相互作用中都是前所未见的。揭示它的结构代表了另一个飞跃。。

【Science】基因表达的关键协调者——无序

【《转》译】 2021-11-29

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贝勒医学院（Baylor College of Medicine）和捷克科学院（Czech Academy of Sciences）的研究人员领导的一个研究小组揭开了如何协调基因表达这一新谜团。

【Nature子刊】重要一步——细菌如何获得耐

【《转》译】 2021-11-29

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细菌是如何获得耐药性的？近期发表在《Nature Communications》杂志上的相关研究，是了解细菌如何产生耐药性以及如何阻止它们产生耐药性的重要一步。研究表明，在接合过程中，细菌可以以特殊的DNA片段的形式交换遗传信息，使这些细菌引起的许多疾病对治疗产生耐药性。

【Cell子刊】余棣华团队发现，安全低价的抗组

【《转》译】 2021-11-29

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抗组胺药是一种常用的过敏药物，但是华人余棣华教授的团队发现，该药物可以通过促进T细胞活化，抑制肿瘤生长来改善癌症免疫治疗疗效。这一发现如果能在临床研究中得到验证，那么这将对临床实践产生影响。

【Nature热议】30多种突变的Omicro

【《转》译】 2021-11-29

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研究人员正努力追踪快速传播的SARS-CoV-2冠状病毒新变种。在这一变种中发现了包括Delta变种在内的其他变种中发现的大量突变，世卫组织将这种变种命名为Omicron，并且Omicron变种似乎正在南非迅速传播。Omicron变种究竟会不会对疫苗的有效性构成威胁？

【JAMA子刊】患者主导的监测——黑色素瘤护理

【《转》译】 2021-11-29

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皮肤恶性黑色素瘤占皮肤恶性肿瘤的第三位。患者主导的监测是局部黑色素瘤切除后一种有前景的后续护理新模式。目的是确定患者主导的既往局部原发性皮肤黑色素瘤患者的监测是否与临床医生主导的监测一样安全、可行和可接受。

【Cell子刊】具有里程碑意义的研究：病毒递送

【《转》译】 2021-11-29

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近日，发表在《 Cell Reports》杂志上的研究表明，研究人员使用DNA编辑系统CRISPR来改变小鼠肠道内细菌的基因组，这是哺乳动物肠道微生物群中第一个稳定的基因编辑。这项研究集中在大肠杆菌上，精确基因编辑在肠道微生物组中的一个有用应用是靶向大肠杆菌的有害菌株，同时保持有益的菌株不受干扰。他们使用一种名为M13的病毒将CRISPR-Cas9系统注入特定大肠杆菌菌株的细胞中，然后开始切割DNA片段。经过基因编辑后，目标菌株迅速开始消失。设想未来有朝一日，类似的方法也可以用于促进人类“好”的肠道细菌的生长，研究人员还需要扩大他们工具包中的病毒列表，并尝试如何改变微生物组的个体成员对整体细菌种群的影响。

【BMJ】新一波疫情来袭，加强针你打了？第二针

【《转》译】 2021-11-26

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接种了疫苗就真的安全了吗？研究表明，接种了第二针疫苗后，随着时间的推移，其保护作用会逐渐下降，同时，感染风险就会逐渐增加。所以，接种第三针加强针还是有必要的。

【柳叶刀子刊】突破！靶向药物组合首次在携带罕见

【《转》译】 2021-11-26

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近日，发表在《The Lancet Oncology》上的一项研究表明，研究人员首次在临床试验中证明，两种靶向药物对患者的肿瘤在BRAF基因中携带一种称为V600E的基因突变的胶质瘤有效，显示出前所未有的活性，包括对治疗表现出耐药性的胶质母细胞瘤。BRAF V600E突变通过激活由许多蛋白质组成的MAPK通路来驱动癌症，从而导致不受控制的细胞生长和肿瘤的发展。这两种药物是达拉非尼和曲美替尼，可阻断部分过度活跃的MAPK信号通路。这些患者并未治愈，但对药物有反应的患者获得了显著的持久益处。这项研究打破了人们一直以来认为“永远不会有任何针对胶质母细胞瘤的靶向治疗”的观点。

【Nature子刊】基因编辑——生产抗生素的新

【《转》译】 2021-11-26

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近期研究表明基因编辑方法是一种非常高效和快速的方法来改造复杂的装配线酶，可以产生具有潜在改善特性的新抗生素结构。新研究可能会带来新的方法来改进抗生素，这是对抗新出现的耐药病原体所迫切需要的。

【Cell子刊】VR助力医学数据可视化，整合数

【《转》译】 2021-11-26

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在科技日益发达的时代，我们的工作和生活已经越来越离不开科技。如今，科技在医学领域中的应用也是越来越广泛。例如，VR正在成为可视化3D科学数据的有力工具。研究人员将他们的数据视为真正的3D对象，并且无论他们身处何地都可以在同一个虚拟空间中进行互动交流。

【Gut Microbes】“癌症之王”胰腺癌

【《转》译】 2021-11-25

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癌症之王——胰腺癌为何如此难治？肠道微生物组可能在胰腺癌的发生和进展中发挥着作用。11月24日，发表在《Gut Microbes》上的研究表明，研究人员首次对胰腺囊性病变中的活细菌进行了分析，这些细菌是胰腺癌的前兆，可以通过抗生素进行一定的干预。研究人员发现胰腺中的口腔细菌的存在可能是衡量IPMN病变严重程度的一个标准。通过捕获活的胰腺细菌，发现Gammaproteobacteria和Bacilli的细菌占主导地位。这些细菌通常存在于消化道中，可以代谢癌症药物，驱动免疫抑制和肿瘤发生。它们感染胰腺细胞，甚至隐藏在胰腺细胞内，引起双链DNA断裂来诱导细胞损伤。

【Nature】我们对细胞真的了解吗？

【《转》译】 2021-11-25

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对于细胞我们真的了解吗？科学家们早就意识到，我们不知道的东西比我们知道的要多。近期研究展现了一种技术——MuSIC——以使用深度学习直接从细胞显微镜图像中绘制细胞。在未来，可以知晓更多的细胞以理解更多的疾病基础。

【JEM突破】癌细胞杀不完？不如试试让它们“休

【《转》译】 2021-11-25

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恶性肿瘤的转移往往是肿瘤治疗失败的主要原因。11月23日，在《Journal of Experimental Medicine》上发表的研究表明，一种新的方法通过诱导癌细胞休眠可能防止各种癌症类型的复发或扩散。癌细胞保持休眠的能力由一种称为NR2F1的蛋白质控制，研究人员通过筛选方法识别一种名为C26的药物，这种药物可以激活NR2F1，由此诱导癌细胞休眠和防止复发、转移。对注射患者来源的HNSCC细胞小鼠进行的研究表明，进一步剂量的C26可完全阻断转移性肿瘤的生长，肺部只含有少量休眠状态的播散性癌细胞，即使在停止治疗后也无法增殖。研究人员确定通过激活NR2F1，C26迫使癌细胞进入以独特的基因活动模式为特征的长期休眠状态，显示出此类癌症患者往往会活得更长时间而不会复发，诱导这种休眠程序可能对人类也有效。