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心力衰竭是一种需要长期治疗的慢性病。保留射血分数的心力衰竭是普遍且致命的,但到目前为止,还没有靶向治疗。该疾病的一个主要因素是心室充盈受损,近期研究通过靶向心脏剪接因子RBM20的反义寡核苷酸(ASOs)对其进行了改善。
近期研究开发了一种新方法来确定蛋白质在细胞表面是如何组织的。这种名为LUX-MS的技术,研究人员可以以纳米级的精度确定蛋白质如何整合到细胞表面的一个组织中。生物细胞具有多种功能,它们需要相互沟通来协调这些功能。细胞表面的分子是这个过程的中心。几十年来,生物学家一直在研究这种表面蛋白,越来越清晰的不仅是它们的存在,还有它们在细胞表面的组织对细胞的功能也是至关重要。
肠道微生物群的组成与肿瘤的发展和抗肿瘤免疫的疗效有关。在这项研究中,研究人员研究了微生物群特异性T细胞对抗结直肠癌免疫的影响。研究人员将肝螺杆菌植入到结直肠癌小鼠模型中,并没有改变微生物景观,但是增加了细胞毒性淋巴细胞对肿瘤的浸润,并且抑制了肿瘤的生长。
12月2日,在《Cell Stem Cell》上发表的研究表明,科学家们从人类诱导的多能干细胞(2012年的诺贝尔生理学或医学奖授予了iPSC技术)中培育出心脏类器官,模仿肠道和心脏组织如何从干细胞中协同产生,并且这种类器官可以作为研究发育中的器官和组织间信号传导的工具。产生的类器官不仅含有心脏细胞,还含有肠细胞,它们都以可控的方式生长在一起。新的类器官带来了更复杂和成熟的心脏结构,心脏细胞的类型和比例及其电特性与真实胎儿心脏也高度相似。并且,肠道组织的存在有助于心脏组织的成熟,此外,新类器官中的肠和心脏细胞释放已知参与心脏发育期间两种组织之间信号传导的化学物质。而且,新的类器官能保持在培养皿中存活超过1年,可作为长期实验室研究的稳健系统。
在全世界,有数以亿计的成人和儿童被临床诊断为肥胖,肥胖主要是因为在肠道中能量消耗和热量摄取之间的不平衡。近期研究表明大量的食物增加了肠道的吸收表面,限制饮食可以逆转这一过程,使其恢复到接近正常。从机制上讲,这是由于一种调节蛋白PPARα的表达增强。这种现象可以通过药理学和遗传学方法重现,从而提出限制肥胖的潜在途径。
威尔·康奈尔医学院(Weill Cornell Medicine)和纽约长老会(NewYork-Presbyterian)研究人员的一项新研究表明,一组防止胃肠道炎症的免疫细胞可能会对多发性硬化症(MS)和其他脑部炎症相关的疾病产生反作用。研究结果表明,抑制这些细胞的活动可能是一种新的治疗方法。
12月1 日,研究人员在《Science》上发表的研究讨论了第五种“关切变异株”Omicron(奥密克戎),它究竟从何而来,以及如何进化,它的出现对于避免未来的危险变体有什么教训?周三,美国CDC报告首例Omicron变异株感染病例,并且该患者已经接种过两剂疫苗,但未打加强针,进一步反映了该变异株的传播力。科学家给出了三种可能的答案:病毒可能在一个几乎没有监测和测序的人群中传播和进化;也可能是在COVID-19慢性感染患者身上孕育的;或者它可能是在一个非人类物种中进化出来的,最近它又从这个物种中传播回人类。南非和博茨瓦纳的低疫苗覆盖率为该变种的进化“提供了一个肥沃的环境”,全球疫苗的不平等现在似乎得到了报应。
直播时间:2021年12月9日(星期四)上午10:00-11:00
如今,人们无论买什么,只要是商品就都会带有条形码,以方便商家识别物品并获取相应的信息。近日,华人科学家Chuan-Hsiang(Bear)Huang及其团队创建了“生物传感器条形码”,用以详细识别癌细胞之间的交流联系,这一特殊的条形码有望在未来用于癌症治疗。
近期发表在《Nature Communications》的研究为理解正常细胞和癌细胞的功能开辟了许多视角。研究表明蛋白酶体存在于身体的每个细胞中,负责分解和去除不需要的、畸形的或多余的蛋白质,这一过程确保了氨基酸的循环利用。蛋白酶体分子聚集在一起,通过一种“凋亡”的机制,对癌症的预防产生重要意义。
由中国科学院合肥物质科学研究院研究员杨武林(音译)带领的团队最近在《International Journal of Biological Sciences 》上发表了一项重要研究,发现一种代谢调控机制可能在非酒精性脂肪性肝炎向肝肿瘤的恶性转化中发挥作用。NAFLD/NASH是肝癌发生的一个越来越重要的危险因素。近年来,饮食和生活方式的巨大变化导致全球肥胖和NAFLD的患病率不断上升。NAFLD/NASH相关肝癌的比例可能会进一步增加。然而,NASH进展为HCC的关键分子事件知之甚少,导致缺乏干预措施。在本研究中,首先分析了STAM小鼠在NAFLD进展的不同阶段的基因表达谱,并观察到控制脂质代谢的LPL/FABP4/CPT1分子轴的激活可能参与NASH向HCC的进展。
上皮细胞-间充质转化(EMT)与癌症恶性肿瘤的各个方面有关,包括肿瘤侵袭、转移瘤的形成和治疗耐药性。在EMT过程中,肿瘤细胞的细胞黏附分子的表达逐渐减少,并获得间充质表型以及迁移和侵袭能力,能够使癌细胞脱离原发肿瘤并在其他地方形成转移瘤。
近期发表在《Science》上的研究发现,干细胞积累了不同环境事件的表观遗传记忆。通过损伤皮肤和监测动员毛囊干细胞修复表皮的时间步骤,研究发现干细胞具有对其原始生态位、迁移、遇到炎症和适应新命运和新任务的记忆。尽管快速的创伤修复通常是一件好事,但研究提出了表观遗传记忆可能导致慢性疾病的可能性。
后NIPT时代,路在何方,无创单基因病检测能接过NIPT的棒吗?
周启明博士,求臻医学科技(北京)有限公司联合创始人、总裁兼首席技术官;中国科学院微生物研究所博士,中国科学院生物物理研究所博士后,研究员职称。
近日,在《Nature》上连发表了两项研究,揭示了间变性淋巴瘤激酶AKL一直未知的分子结构,为癌症治疗的发展开辟了新的途径。研究人员利用X射线晶体学来可视化ALK与其他分子结合的部分,看到了人类蛋白质中从未见过的关键部分,该部分受体的突变与癌症有关。他们还观察ALK与其配体结合后如何激活,然后使用了两种已知与ALK相互作用的抗体,观察了这些抗体是如何破坏ALK的功能的。一个阻止配体与ALK结合,另一个阻止两个ALK受体结合并激活,这一信息将为开发癌症治疗提供有力的见解。另一个团队的研究人员用其他的方法研究AKL的结构,得出了一样的结论:ALK具有不寻常的结构。而且受体位于细胞表面,这在任何配体-受体的相互作用中都是前所未见的。揭示它的结构代表了另一个飞跃。。
贝勒医学院(Baylor College of Medicine)和捷克科学院(Czech Academy of Sciences)的研究人员领导的一个研究小组揭开了如何协调基因表达这一新谜团。
细菌是如何获得耐药性的?近期发表在《Nature Communications》杂志上的相关研究,是了解细菌如何产生耐药性以及如何阻止它们产生耐药性的重要一步。研究表明,在接合过程中,细菌可以以特殊的DNA片段的形式交换遗传信息,使这些细菌引起的许多疾病对治疗产生耐药性。
抗组胺药是一种常用的过敏药物,但是华人余棣华教授的团队发现,该药物可以通过促进T细胞活化,抑制肿瘤生长来改善癌症免疫治疗疗效。这一发现如果能在临床研究中得到验证,那么这将对临床实践产生影响。
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